ソマトスタチン

出典: meddic

somatostatin (Z)
膵ソマトスタチン pancreatic somatostatin、成長ホルモン分泌抑制因子 growth hormone release inhibiting hormone(GH-RIH)、somatotropin release inhibiting factor(SRIF)
消化管ホルモン
  • 成長ホルモンに拮抗する作用を有する
  • 成長に必要な栄養の消化吸収を抑制

分類

  • 消化管ホルモン?・中枢神経系のホルモン(様々なところで発現しており、多くの生理活性により神経の調節を行っている(参考1))?

性状

  • ペプチド
  • 環状構造を取っており、ジスルフィド結合によりこの構造が保たれている。
  • 二つの型があり、共通のpreprohormonが転写後プロセッシングを受けてsomatostatin-14(14 a.a.)とsomatostatin-28(28 a.a.)ができる。somatostatin-14はsomatostatin-28のC末の配列と同一である。

産生組織

  • 消化器
  • 視床

参考1

  • 神経系:大脳皮質、視床下部、脳幹、脊髄の皮質に豊富。心臓、甲状腺、皮膚、眼、胸腺の神経に局在している。
  • 消化器系:消化管と膵臓に豊富。そこで傍分泌あるいは内分泌のような形でD細胞により、そして腸神経によって産生されている。

標的組織

受容体

  • G蛋白共役型受容体(5つのサブタイプがある。どのサブタイプもGiαサブユニットを介する)

作用

First Aid step 1 p.269

総じて、消化活動を止めさせる方向に作用


(下垂体で?)

参考1より

  • ソマトスタチンにより抑制されるホルモン  (↓ホルモンとは思えない物もまじっていいる気が)

分泌の調整

分泌亢進

分泌抑制

  • 迷走神経刺激

臨床関連

参考

  • 1.[charged]Physiology of somatostatin and its analogues - uptodate [1]



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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/05/30 22:43:49」(JST)

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和文文献

  • 多発性肝転移に対し,Degradable starch microspheres(DSM)とリピオドールによる肝動脈化学塞栓療法を施行後,オクトレオチド酢酸塩を継続投与した回腸原発神経内分泌腫瘍肝転移の一例
  • 大野 高嗣,瀬川 誠,橋本 真一,内田 耕一,寺井 崇二,山﨑 隆弘,星井 嘉信,坂井田 功
  • 山口医学 60(6), 255-261, 2011-12-31
  • … 分泌腫瘍の多発肝転移と診断された.肝転移病巣に対し,微小デンプン球(degradable starch microspheres:DSM)とリピオドールを用いた肝動脈化学塞栓療法を施行し,良好な腫瘍縮小効果を認めた.さらに,術後に持続性ソマトスタチンアナログマイクロスフェア型徐放性製剤 (オクトレオチド酢酸塩徐放性製剤:商品名:サンドスタチンLAR筋注用)を継続投与し,長期間にわたる腫瘍の増殖抑制効果を維持し得た.切除不能の消化管神経内分泌 …
  • NAID 120003958779
  • Aβの分解をターゲットとした創薬 (特集 認知症) -- (認知症根本的治療薬の開発)
  • 症例 胃癌術後十二指腸皮膚瘻に対しソマトスタチンアナログが有効であった1例
  • 北野 義徳,船井 貞往,重岡 宏典 [他]
  • 外科 73(9), 1001-1005, 2011-09
  • NAID 40018950957
  • 神経内分泌腫瘍(NET)に対する分子標的治療 (特集 神経内分泌腫瘍(NET)のすべて)
  • 大塚 英郎,元井 冬彦,片寄 友 [他]
  • 外科 73(8), 858-863, 2011-08
  • NAID 40018929091

関連リンク

世界大百科事典 第2版 ソマトスタチンの用語解説 - 14個のアミノ酸からなるホルモンで,1973年ブラゾーP.Brazeauらによって,50万個のヒツジの視床下部の抽出物から分離,同定された。成長ホルモン(別名ソマトトロピン)の分泌を抑制する ...
ソマトスタチンとは、膵臓(すいぞう)のランゲルハンス島、脳の視床下部(ししょうかぶ)、消化官の内分泌細胞などで生産されているホルモンのことです。 ソマトスタチンは、ランゲルハンス島からのインスリンやグルカゴンなど ...
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関連画像

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★リンクテーブル★
先読みSRIF
国試過去問104G045」「100G042」「096G047」「101B045」「098G036」「106G036」「103E002」「100B063
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関連記事スタチン

SRIF」

  [★] 成長ホルモン分泌抑制因子

104G045」

  [★]

  • 46歳の男性。脱力感を主訴に来院した、3か月前、胃癌のため胃全摘術を受けた。1か月前から食後2、3時間すると脱力感が出現し、動悸冷汗および手指振戦を認めるようになった。意識は清明。身長 172cm、体重 62kg。脈拍 72/分、整。血圧 134/86mmHg。眼瞼結膜貧血を認めない。心音呼吸音とに異常を認めない。腹部は正中部に手術創瘢痕を認め、平坦、軟で、肝・脾を触知しない。
  • この病態に関係しているのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 104G044]←[国試_104]→[104G046

100G042」

  [★]

  • 消化管ホルモンと作用の組合せで正しいのはどれか
[正答]


※国試ナビ4※ 100G041]←[国試_100]→[100G043

096G047」

  [★]

  • 内分泌器官と分泌されるホルモンの組合せで正しいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 096G046]←[国試_096]→[096G048

101B045」

  [★]

  • 膵島で正しいのはどれか。2つ選べ。
  • a. 外分泌系に属する。
  • b. インスリノーマはα(A)細胞腫瘍である。
  • c. 細胞数はβ(B)細胞が最も多い。
  • d. ソマトスタチンはδ(D)細胞が分泌する。
  • e. 2型糖尿病ではリンパ球浸潤を認める。
[正答]


※国試ナビ4※ 101B044]←[国試_101]→[101B046

098G036」

  [★]

  • 正しいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 098G035]←[国試_098]→[098G037

106G036」

  [★]

  • 胃酸分泌を亢進させるのはどれか。 2つ選べ。


[正答]


※国試ナビ4※ 106G035]←[国試_106]→[106G037

103E002」

  [★]

[正答]


※国試ナビ4※ 103E001]←[国試_103]→[103E003

100B063」

  [★]

  • 成長ホルモン分泌を抑制するのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100B062]←[国試_100]→[100B064

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


ホルモン」

  [★]

hormone

古典的な定義

  • 特定の内分泌腺から分泌され、血行によって運ばれ、遠隔部の特定の標的器官に作用して特異的効果を現す物質(PT.403)

例外

  • 腺構造を持たない組織から分泌されるホルモンがある
消化管ホルモン (PT.403)
視床下部ホルモン (PT.403)
甲状腺濾胞ホルモン?
カルシトニン?

ホルモンの一覧表

日本語 放出器官/細胞 作用器官/細胞 働き
メラトニン 松果体    
成長ホルモン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 GH放出
プロラクチン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 PRL放出
副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 ATCH放出
ゴナドトロピン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 FSH/LH放出
甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 TSH放出
ソマトスタチン 視床下部 下垂体前葉 GH放出抑制
ドーパミン 視床下部 下垂体前葉 PRL放出抑制
成長ホルモン 下垂体前葉 全身/肝細胞 タンパク質同化, 抗インスリン, 脂肪異化/IGF-I合成促進
プロラクチン 下垂体前葉 乳腺 乳汁分泌促進
副腎皮質刺激ホルモン 下垂体前葉 副腎皮質  
卵胞刺激ホルモン 下垂体前葉 卵胞  
黄体形成ホルモン 下垂体前葉 黄体  
間細胞刺激ホルモン 下垂体前葉 精巣の間細胞  
甲状腺刺激ホルモン 下垂体前葉 甲状腺  
オキシトシン 下垂体後葉 子宮平滑筋/乳腺 子宮収縮/射乳促進
バソプレシン 下垂体後葉 腎臓集合管 水の再吸
甲状腺ホルモン - トリヨードサイロニン 甲状腺   代謝亢進
甲状腺ホルモン - サイロキシン 甲状腺   代謝亢進
カルシトニン 甲状腺   Ca2+濃度低下
副甲状腺ホルモン 甲状腺 /腎臓 破骨細胞活性化/腎細尿管Ca2+取り込み↑/腎ビタミンD活性化/血清Ca2+↑
心房性ナトリウム利尿ペプチド 心臓   Na利尿
脳ナトリウム利尿ペプチド 心臓   Na利尿
Cタイプナトリウム利尿ペプチド     Na利尿
エンドセリン 血管   血管収縮
アンジオテンシンII 血管   血管収縮
ガストリン 酸分泌
セレクチン 十二指腸    
インスリン様成長因子 肝臓    
アンジオテンシノジェン 肝臓   昇圧
コルチゾール 副腎皮質    
アルドステロン 副腎皮質    
デヒドロイソアンドロステロン 副腎皮質    
アドレナリン 副腎髄質   軽微な昇圧、血糖上昇
ノルアドレナリン 副腎髄質   昇圧(寄与は20%程度)、血糖上昇
インスリン 膵臓 - β細胞 全身 グルコース取り込み亢進
グルカゴン 膵臓 - α細胞 全身 糖新生
ソマトスタチン 膵臓 - δ細胞   ホルモン分泌抑制(インスリングルカゴンガストリン)
レニン 腎臓 - 傍糸球体細胞   昇圧(angiotensin Iを産生, 血管内皮アンジオテンシン転換酵素によりangiotensin IIに転換)
エリスロポエチン 腎臓 造血器官 赤血球産生刺激
エストロゲン 卵巣    
プロゲステロン 卵巣    
インヒビン 卵巣    
テストステロン 精巣    
インヒビン 精巣    
レプチン 脂肪    
アディポネクチン 脂肪    



先端巨大症」

  [★]

acromegaly
先端肥大症 末端肥大症マリー症候群 Marie syndrome
成長ホルモン難病
[show details]

概念

  • 下垂体前葉より成長ホルモンが長期間、過剰に分泌されるために骨、結合組織、内臓の過剰発育をきたす疾患。
  • 特定疾患治療研究事業の対象となる難病

病因

  • GH産生下垂体腺腫

診断基準

(参考1)
  • 1.主要項目
(1)主症候(注1)
①手足の容積の増大
②先端巨大症様顔貌(眉弓部の膨隆、鼻・口唇の肥大、下顎の突出など)
③巨大舌
(2)検査所見
①成長ホルモン(GH)分泌の過剰:血中GH値がブドウ糖75g経口投与で正常域まで抑制されない。(注2)
②血中IGF-1(ソマトメジンC)の高値(年齢・性別基準値の2SD以上)。(注3)
③CTまたはMRIで下垂体腺腫の所見を認める。(注4)
  • 2.参考事項
副症候および検査所見
(1)発汗過多
(2)頭痛
(3)視野障害
(4)女性における月経異常
(5)睡眠時無呼吸症候群
(6)耐糖能異常
(7)高血圧
(8)咬合不全
(9)頭蓋骨および手足の単純X線の異常(注5)
  • 3.診断基準
確実例:1(1)①から③の1項目以上を満たし、かつ1(2)①から③すべての項目を満たすもの。
可能性を考慮:ブドウ糖負荷でGHが正常域に抑制されたり、臨床症候が軽微な場合でも、IGF-1が高値で、1(2)③を満たすもの。
(注1)発病初期例や非典型例では症候が顕著でない場合がある。
(注2)正常域とは血中GH底値1ng/ml(リコンビナントGHを標準品とするGH測定法)未満である。糖尿病、肝疾患、腎疾患、青年では血中GH値が正常域まで抑制されないことがある。また、本症では血中GH値がTRHやLH-RH刺激で増加(奇異性上昇)することや、ブロモクリプチンなどのドパミン作動薬で血中GH値が増加しないことがある。さらに、腎機能が正常の場合に採取した尿中GH濃度が正常値に比べ高値である。
(注3)健常者の年齢・性別基準値を参照する。栄養障害、肝疾患、腎疾患、甲状腺機能低下症、コントロール不良の糖尿病などが合併すると血中IGF-Iが高値を示さないことがある。IGF-Ⅰの基準値としては別添の資料を参考のこと。
(注4)明らかな下垂体腺腫所見を認めない時や、ごく稀にGHRH産生腫瘍の場合がある。
(注5)頭蓋骨単純X線でトルコ鞍の拡大および破壊、副鼻腔の拡大と突出、外後頭隆起の突出、下顎角の開大と下顎の突出など、手X線で手指末節骨の花キャベツ様肥大変形、足X線で足底部軟部組織厚heelpadの増大=22mm以上を認める。

負荷試験のまとめ

検査 先端巨大症 正常 備考
グルコース負荷試験 高値を維持 低下  
TRH負荷試験 上昇 不変 奇異性上昇
LHRH負荷試験
ドパミン作動薬(ブロモクリプチン) 低下 上昇  
日内変動 なし あり 調節を失う

病態

参考2
  • 甲状繊維状:甲状腺は肥大するが、甲状腺ホルモンの量は正常である事が多い。一方で、下垂体腫瘍により中枢性の甲状腺機能低下症をきたす患者が少数存在する。
  • 心血管系:高血圧(43%の症例に存在)、心肥大(高血圧、およびGHの直接的効果)、心筋症( → 拡張障害 + 不整脈 )、心不全(3-10%の症例)、弁膜症(心エコー上、30%の症例でAR, 5%の症例でMRが見いだされた)
  • 睡眠時無呼吸
  • 代謝:インスリン抵抗性を伴う高インスリン血症による糖尿病は10-20%の症例で見られ、耐糖能異常は50%の患者で見られる。
  • 結腸の腫瘍:結腸粘膜上皮細胞の増殖におけるIGF-Iの関与、PPAR(peroxisome proliferator-activated receptor)遺伝子の発現低下が腫瘍発生のメカニズム?
  • 腺腫の頻度は2.5倍
  • 結腸癌の頻度は4倍

検査

負荷試験の結果の見方

QB-D253
  成長ホルモン GH プロラクチン PRL
先端巨大症 正常 PRL産生腫瘍 正常
グルコース負荷試験
L-ドーパ負荷試験 ↓/→(1)
TRH      
LH-RH
(1) QB.D-254 参考1 → 増加しない

QB.D-254

  • ブドウ糖負荷試験:GH→ (正常:↓)  ← コントロール不能?
  • TRHLH-RH:GH↑ (正常:→?)
  • インスリン、低血糖、L-dopa負荷:GH→ (正常:↑)  ← 十分にGHが分泌されているから、これ以上反応できない?

治療

方針:手術療法(腺腫摘出術)が第1選択となり、手術が不可能な例や拒否例、残存腺腫により高GHである例などで薬物療法を行う
  • 手術療法:
  • 経蝶形骨洞下垂体腺腫摘除術(ハーディ手術):トルコ鞍内に限局している例
  • 経前頭骨下垂体腺腫摘除術:トルコ鞍上に進展している例
  • 薬物療法
  • 放射線療法
  • 定位的放射線照射:従来の外部照射に比べ良好な治療成績が得られているが、放射線障害による下垂体機能低下が問題となっている。

治療効果の判定

  • 足底部軟部組織厚heelpadは治療によって減少し、治療効果の判定に用いられる。(QB.D-253)
  • IGF-1は治療効果の判定に有用、らしい。

参考

  • 1. 先端巨大症 - 難病情報センター
[display]http://www.nanbyou.or.jp/entry/287
  • 2. [charged] Causes and clinical manifestations of acromegaly - uptodate [2]



消化管ホルモン」

  [★]

gastrointestinal hormone
胃腸ホルモン gut hormone
  • SP.680-


資料によって書いてあることがバラバラ

種類

名称 分泌粘膜部位 主な作用 分泌刺激 分泌細胞
十二指腸 小腸
  幽門部 上部  
ガストリン         塩酸・ペプシン分泌↑
膵酵素分泌↑
タンパク質、アルコール、カフェイン G細胞
コレシストキニン         膵液分泌(酵素多)↑ 小腸内タンパク質分解産物、酸、脂肪酸、アルコール I細胞
セクレチン       膵液分泌(HCO3-多)↑
胃酸分泌↓
小腸内ペプチド、酸、アルコール S細胞
胃酸分泌抑制ポリペプチド
胃抑制ペプチド GIP
        インスリン分泌↓ 小腸内の糖質、酸、機械的刺激 K細胞
胃運動・分泌↓
ソマトスタチン 消化管運動↓ ガストリン、セクレチン、コレシストキニン D細胞
ガストリン、セクレチン、胃酸分泌↓
モチリン         胃腸運動↑ 十二指腸内アルカリ性内容物 MO細胞

胃腸内分泌細胞と消化管ホルモン (HIS.332)

細胞 産生ホルモン ホルモンの作用 局在 分泌果粒の
大きさ(nm)
小腸 大腸
A細胞   グルカゴン エンテログルカゴン 肝細胞でのグリコーゲン分解を促進し、血糖値を上昇   250
D細胞   ソマトスタチン 近くの内分泌細胞のホルモン分泌を抑制 350
EC細胞 腸クロム親和性細胞 セロトニンサブスタンスP 蠕動運動を促進 300
ECL細胞 腸クロム親和性細胞様細胞 ヒスタミン 塩酸分泌を促進.     450
G細胞 ガストリン産生細胞 ガストリン 塩酸分泌、胃の運動(特に幽門部の収縮と幽門括約筋の弛緩による胃内容の排出を調整)、および胃体部の幹細胞の増殖   300
GL細胞 グリセンチン産生細胞 グリセンチン 肝細胞でのグリコーゲン分解を促進し、血糖値を上昇 400
I細胞   コレシストキニン 膵臓の消化酵素分泌と胆嚢の収縮を促進     250
K細胞   胃抑制ペプチド GIP 塩酸分泌を抑制     350
MO細胞 モチリン産生細胞 モチリン 腸の蠕動を促進      
N細胞 ニューロテンシン産生細胞 ニユーロテンシン 回腸ヘの血流を増加させ、小腸と大腸の蠕動運動を抑制     300
PP細胞 膵ポリペプチド産生細胞 膵ポリペプチド 不明   180
S細胞   セクレチン 膵臓からの重炭酸含有液の分泌を促進     200
VIP細胞 血管作動性腸ペプチド産生細胞 血管作動性腸ペプチド 小腸と大腸の蠕動運動を促進し、消化管による水とイオンの排出を促進  

胃」

  [★]

stomach (Z)
gaster, ventriculus
消化器系#上皮の移行
  • 図:KL.346(動脈)

解剖

  • 胃は以下の間膜によって連結されている。
    • 横隔膜の下面との間は胃横隔間膜
    • 脾臓との間は胃脾間膜

胃の位置

  • 噴門口:第7肋軟骨の胸骨付着部より約2cm左(T11の高さ) (KL.342)
  • 胃底:胃底の上端は左第5肋骨の高さ (KL.342)
  • 幽門:L1の高さ (KL.342)

胃の動脈


生理

胃腺の分布

2007年後期生理学授業プリント

粘膜上皮細胞 主細胞 壁細胞 副細胞
(頚粘液細胞)
腸クロム親和様細胞 D細胞 G細胞
噴門腺            
固有胃腺  
幽門腺          

HIS

部位 胃小窩 胃表面上皮細胞 主細胞 頚粘液細胞
(副細胞)
壁細胞 幹細胞 内分泌細胞
噴門部 噴門腺 浅い  
胃体部 固有胃腺 中間
幽門部 幽門腺 深い  

胃腺の移動

  • 胃底腺幽門腺の境界は移動する。
  • 年齢に伴って上昇する?らしく、これにともない胃酸の分泌が低下する。

胃液のホルモンによる分泌調節

消化管ホルモン 分泌細胞 分泌調節(+) 分泌調節(-) 作用
ヒスタミン 腸クロム親和様細胞 アセチルコリン
ガストリン
  胃酸分泌
ソマトスタチン D細胞     胃酸分泌抑制
ガストリン G細胞   胃pH低下 胃酸分泌

生理

神経支配

  • 内在神経系
  • 1.粘膜下神経叢
  • 2.筋層間神経叢
  • 外来神経系
  • 1.交感神経系
T6,7の側柱→大内臓神経(節前線維)→腹腔神経叢(節後線維)→内在神経叢内でシナプス前抑制、一部直接作用
  • 2.副交感神経系
迷走神経(節前線維)→内在神経系(アセチルコリン作動性ニューロン(興奮性)、VIP,NO作動性ニューロン(抑制性))

役割

  • 1. タンパク質の消化
  • 2. 食物の貯蔵
  • 3. 殺菌

機能

  • 1. 食物貯蔵
受け入れ弛緩(胃近位部弛緩)
  • 2. 食物混和
蠕動運動、逆移送
  • 3. 糜粥排出

受け入れ弛緩

  • 迷走神経反射。胃近位部伸展受容器→迷走神経→脳幹→迷走神経

臨床関連




ソマトスタチン受容体シンチグラフィ」

  [★]

somatostatin receptor scintigraphy, SRS


ソマトスタチンアナログ」

  [★]

somatostatin analogue



スタチン」

  [★] HMG-CoA還元酵素阻害薬




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