コルチゾール

出典: meddic

cortisol
コルチゾル
副腎皮質ホルモン糖質コルチコイド


コルチゾールの合成

コルチゾールの合成に関係する酵素の局在 HBC.446

基準値

変動

  • 日内変動:朝高値、夕方低値。

代謝産物



生理作用



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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/09/05 20:15:50」(JST)

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和文文献

  • Recombinant Human Growth Hormone Replacement in a Japanese Man with a Novel PROP1 Gene Mutation (R112X)
  • Ogo Atsushi,Maruta Tetsushi,Ide Chiharu,Sakai Yoshiyuki,Matoba Yuka,Hiramatsu Shinsuke,Usui Takeshi,Naruse Mitsuhide,Shimatsu Akira,小河 淳,丸田 哲史,井手 千晴,酒井 義之,的場 ゆか,平松 真祐,臼井 健,成瀬 光栄,島津 章,オゴウ アツシ,マルタ テツシ,イデ チハル,サカイ ヨシユキ,マトバ ユカ,ヒラマツ シンスケ,ウスイ タケシ,ナルセ ミツヒデ,シマツ アキラ
  • 福岡医学雑誌 102, 277-283, 2011-09-25
  • Congenital combined pituitary hormone deficiency (CPHD) is associated with deficiencies of anterior pituitary hormones. PROP1 gene mutations are often responsible for CPHD, but few such cases have bee …
  • NAID 120003413057
  • 高齢者対象の水中運動による精神的ストレスへの効果
  • 飛彈 浩一,鈴木 舞,橋本 未来実,鈴木 ももこ,中野 優木,中畑 千夏子,坂田 憲昭,宮越 幸代,太田 克矢,那須 裕
  • 信州公衆衛生雑誌 6(1), 30-29, 2011-08
  • 本研究では、水中運動による精神的ストレスに対する効果を、水中運動の前後における唾液中に含まれる各種ストレス指原物質{コルチゾール、クロモグラニンA(CgA)、唾液アミラーゼ}の測定及び、心理的覚醒度・快適度を測定する二次元気分尺度を用いて検討した。二次元気分尺度による結果から、水中運動により精神的ストレスが軽減していることが示唆された。また、水中運動による精神的ストレスの緩和とコルチゾールの濃度変 …
  • NAID 120003534493
  • 抑うつ傾向の高い女性でのコルチゾールと炎症性サイトカインの変化についての検討

関連リンク

コルチゾール (cortisol) は副腎皮質ホルモンである糖質コルチコイドの一種であり、 ヒドロコルチゾン (hydrocortisone) とも呼ばれる。炭水化物、脂肪、およびタンパク代謝 を制御し、生体にとって必須のホルモンである。3種の糖質コルチコイドの中で最も生 体内 ...
副腎皮質から分泌されるホルモンで、糖質コルチコイドの一種です。ストレスに敏感に 反応して分泌量が増加しますので、ストレスホルモンとも呼ばれています。コルチゾール の検査は、副腎皮質や下垂体、視床下部の異常が疑われる場合に行ないます。

関連画像

に 対 する 血 中 コルチゾール カテコラミン、コルチゾールを 実はストレスというのは、時間  コルチゾール を 生産 する と コルチゾール を 阻害 するステロイド 生合成 画像


★リンクテーブル★
先読み糖質コルチコイド
国試過去問108A034」「104A024」「105I039」「104I060」「107I067」「101G049」「098B018」「105B042」「100I011」「105A016」「100G062」「103B014」「077A046」「103A003」「090B066」「103G023」「101F045」「087A037
リンク元血糖降下薬」「下垂体腺腫」「神経性食思不振症」「試験」「ホルモン

糖質コルチコイド」

  [★]

glucocorticoid (Z), glucocorticoids
グルココルチコイド
副腎皮質副腎皮質ホルモン
  • 以下、内的に合成される糖質コルチコイドについて述べる

種類

分類

性状

  • ステロイド

産生組織

標的組織

生理作用

1. エネルギー代謝

糖新生においてグルコースの前駆体となるアミノ酸を肝臓に供給すべく動員する作用 (SP.894)

a. 糖代謝作用

糖新生の亢進
血糖上昇
肝細胞以外のグルコースの取り込みを抑制 (SP.894) ← 末梢でインスリンの作用に拮抗
グルコース-6-ホスファターゼの活性亢進 (SP.894)
グリコーゲンの合成亢進
血糖値の上昇に伴い、肝臓などでグルコースからグリコーゲンが作られる (SP.894)

b. タンパク質代謝作用

肝臓での糖新生の基質を末梢から供給する作用
肝細胞以外でのアミノ酸取り込み阻害 (SP.894)
特定のアミノ酸合成を阻害 (SP.894)
生理的範囲:(肝臓)同化作用が起こる、(肝臓以外)異化作用が起こる
ステロイド大量投与時:ほとんど異化作用が起こる→副作用につながる

c. 脂質代謝作用

  • 脂肪細胞に対して、インスリンの拮抗作用を持つが、一方で糖質コルチコイドにより血糖値が上昇する
  • 脂肪分解↑→血糖値↑ …(1)
脂肪細胞に対してグルコースの取り込みを抑制し、中性脂肪の生合成を抑制し、さらに大量の遊離脂肪酸とグリセロールを放出させる。肝臓でグリセロールからグルコースが合成される。 (SP.894)
  • 血糖値↑→脂肪合成↑ …(2)
血糖値の上昇によりインスリンが分泌され、脂肪細胞で脂肪の合成が促進される (SP.894)
  • (1)、(2)のいずれの反応が起こるかは体の部位によって異なり、脂肪分布の変化が生じる。
中心性肥満、満月様顔貌、バッファローハンプ

2. 電解質代謝作用

糖質コルチコイドの電解質コルチコイド様作用。
Na+再吸収↑、K+排泄↑
コルチゾールの電解質作用はアルドステロンの約1/400
コルチゾールの量    はアルドステロンの約 200倍
ゆえに、電解質コルチコイドの1/2の作用力を持つ

3. 水代謝作用

GFR↑、ADHに拮抗、細胞内への水移動の抑制→水利尿作用を有する。  尿崩症 + 副腎不全 → 多尿がいくらか改善されると考えて良いと思われる。仮面尿崩症

4. 骨・軟骨に対する作用

  • a. ビタミンDと拮抗して腸管からのCa吸収阻害 (SP.894)
  • b. 腎尿細管におけるCa再吸収阻害 (SP.894)
  • c. 骨芽細胞の分化・増殖を抑制 (SP.894)
糖質コルチコイドの大量投与→軟骨↓骨成長↓(活性型ビタミンD3に拮抗・尿細管Ca再吸収↓→PTH↑、骨芽細胞の分化抑制、タンパク質の異化作用↑)→骨粗鬆症、骨壊死 or 骨端線閉鎖を促進(←?要調査)
b.の機序で尿に排泄されるカルシウムが増加  →  高カルシウム尿症 → 尿路結石

5. 抗炎症作用

  • 胸腺やリンパ組織を萎縮させる → 炎症反応や免疫反応を抑制
リンパ球数の減少、白血球の遊走抑制、抗体産生低下、ヒスタミン放出抑制(局所の毛細血管拡張抑制) (SP.894)
末梢好中球数は増加する(YN.F-78) → 白血球増多症

SPC.330

  • a) 核内受容体を介してlipocortinを発現させ、これがphospholipase A2を阻害する。これにより、アラキドン酸の産生が抑制され、炎症を促進するロイコトリエンの産生も抑制される。
  • b) 末梢血Tリンパ球、単球、好酸球、好塩基球:骨髄からの放出減少と再分配(?)のため末梢血中では減少する。
  • c) 末梢血好中球:炎症部位への集合が抑制され(血管外への遊走が抑制される(GOO.1600))、末梢血中では増加する。
  • d) Bリンパ球はヘルパーT細胞が抑制されるために抗体産生能が減少する。
  • e) リンパ球などの細胞表面の立体構造を換えて抗体や補体の結合を抑制する。
  • f) 毛細血管(毛細管)の収縮により、血管の透過性は低下する。

6. 循環器

  • カテコールアミン・アンジオテンシンIIによる血管収縮作用の許容作用 → 糖質コルチコイドなしではその作用を十分に及ぼし得ない
欠乏症では血管のカテコールアミン・アンジオテンシンIIに対する感受性低下

7. 中枢神経系

  • 認知機能や情動を修飾 (SP.895)

8. 成長発達

  • 胎児期の消化酵素・リン脂質(肺胞表面の張力に関与)の合成に関与 (SP.895)
  • 小児期で骨や熱強訴域に直接作用して身長の伸びを抑制する (SP.895)

作用機序

免疫抑制(GOO. 657,674,1600)

糖質コルチコイドはリポコルチンを産生→リポコルチンはホスホリパーゼA2の活性を修飾→アラキドン酸産生↓

分泌調節

  • 1. 概日リズム
  • 2. フィードバック制御
    • 糖質コルチコイドがACTHCRHを抑制
  • 3. ストレス反応

臨床関連


  • 合成ステロイドホルモン

副作用

副腎皮質ホルモン剤
Table 59–2 Relative Potencies and Equivalent Doses of Representative Corticosteroids
COMPOUND ANTIINFLAMMATORY POTENCY Na+-RETAINING POTENCY DURATION OF ACTION* EQUIVALENT DOSE, MG
cortisol 1 1 S 20
cortisone 0.8 0.8 S 25
fludrocortisone 10 125 I
prednisone 4 0.8 I 5
prednisolone 4 0.8 I 5
6α-methylprednisolone 5 0.5 I 4
triamcinolone 5 0 I 4
betamethasone 25 0 L 0.75
dexamethasone 25 0 L 0.75


-グルココルチコイド
-グルココルチコイド
-glucocorticoid


108A034」

  [★]

  • 36歳の女性。分娩後頭痛視野障害を主訴に来院した。妊娠 28週ころから頭痛、 30週から左眼の視野障害が出現した。多尿や多飲はない。身長 165 cm、体重62 kg。脈拍 76/分、整。血圧 118/74 mmHg。眼瞼結膜と眼球結膜とに異常を認めない。対面法による視野検査により両耳側に欠損を認める。尿所見:比重 1.024、蛋白 (-)、糖 (-)。血液生化学所見: AST 33 IU/l、ALT 17 IU/l、クレアチニン 0.6 mg/dl、血糖 92 mg/dl、総コレステロール 124 mg/dl、Na 140 mEq/l、K 3.8 mEq/l、Cl 104mEq/l、アンジオテンシン変換酵素〈ACE〉18 U/l(基準 8.3.21.4)、 TSH 0.15μU/ml(基準 0.2.4.0)、 FT4 0.74 ng/dl(基準 0.8.2.2)、 ACTH 11.4 pg/ml(基準 60以下 )、コルチゾール 1.8μg/dl(基準 5.2.12.6)、 GH 2.7 ng/ml(基準 5以下 )、 IGF-I 164ng/ml(基準 112~271)、プロラクチン 25.4 ng/ml(基準 15以下 )。免疫血清学所見: CRP 0.3 mg/dl、抗サイログロブリン抗体 24 U/ml(基準 0.3以下 )。頭部単純MRIのT1強調矢状断像 (別冊 No.11A)と頭部造影 MRIのT1強調冠状断像 (別冊 No.11B)を別に示す。
  • 最も考えられるのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 108A033]←[国試_108]→[108A035

104A024」

  [★]

  • 62歳の女性。高血圧を主訴に来院した。10年前から高血圧を指摘され、様々な降圧薬を内服したが、正常血圧の維持が困難であった。意識は清明。身長154cm、体重40kg。体温36.4℃。脈拍76/分、整。血圧160/96mmHg。心尖部にIV音を聴取する。肝・脾を触知しない。臍周囲に血管性雑音を認める。下肢に浮腫を認めない。尿所見:蛋白(-)、糖(-)。血液所見:赤血球 416万、Hb 12.2g/dl、Ht32%、白血球6,800、血小板28万。血液生化学所見:血糖96mg/dL、総蛋白7.2g/dl、アルブミン4.6g/dl、尿素窒素20mg/dl、クレアチニン1.01ng/dl、尿酸6.0mg/dl、総コレステロール272mg/dl、トリグリセリド160mg/dl、Na 140mEq/l、K3.4mEq/l、Cl 106mEq/l。腹部造影CT血管写真(腹部CTA)(別冊No.6)を別に示す。
  • 異常値が予測されるのはどれか。2つ選べ。



[正答]


※国試ナビ4※ 104A023]←[国試_104]→[104A025

105I039」

  [★]

  • 54歳の女性。顔と手足のむくみを主訴に来院した。10年前から疲れやすく便秘がちになったが、加齢によるものと思い、そのままにしていた。数か月前から指輪や靴がきつくて入らなくなったことを気にしていた。2日前、数年ぶりに帰省した娘から「顔が腫れている。声も以前はそんなにしわがれていなかった」と指摘され、心配になって受診した。身長156cm、体重58kg。体温35.0℃。呼吸数16/分。脈拍52/分、整。血圧124/90mmHg。皮膚は乾燥。下肢に指圧痕を残さない浮腫を認める。血液所見:赤血球 360万、Hb 12.6g/dl、Ht 39%、白血球 4,500、血小板 21万。血液生化学所見:空腹時血糖 96mg/dl、Na 142mEq/l、K 4.3mEq/l、Cl 103 mEq/l。
  • この病態でみられるのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 105I038]←[国試_105]→[105I040

104I060」

  [★]

  • 19歳の女性。無月経を主許に来院した。10歳時に1型糖尿病と診断され 以後インスリンによる治療を開始した。1年ほど前から体重が次第に減少し、このころから無月経となった。身長 158cm、体重 32kg。脈拍 48/分、整。血圧 84/52mmHg。血液所見: 赤血球 390万、Hb 8.6g/dl、Ht 38%、白血球 3,500。血液生化学所見: 空腹時血糖 128mg/dl、HbA1c 6.2 %、総蛋白 6.3g/dl、Na 145mEq/l。前胸部から腋窩にかけての写真(別冊No.16)を別に示す。
  • この病態でみられるのはどれか。




[正答]


※国試ナビ4※ 104I059]←[国試_104]→[104I061

107I067」

  [★]

  • 62歳の女性。手のしびれ感を主訴に来院した。8年前から高血圧症のため自宅近くの診療所で治療を受けており、2年前から血糖値の軽度上昇を指摘されていた。ほぼ同時期から両手の第2~4指の先端部に「ピリピリする」感じを自覚し、徐々に増悪してボタンが留めにくくなった。身長165cm、体重67kg。脈拍64/分、整。血圧150/86mmHg。声はこもった低音である。顔と手の写真(別冊No.22A、B)を別に示す。
  • 確定診断のために測定するホルモンとして最も適切なのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 107I066]←[国試_107]→[107I068

101G049」

  [★]

  • 45歳の男性。意識障害のため搬入された。3か月前から全身倦怠感と食欲不振とがあった。2日前から上気道炎様の症状が続いており、今朝から呼びかけに応答しなくなった。身長165cm、体重55kg。体温38.2℃。脈拍96/分、整。血圧80/40mmlHg。全身の皮膚に色素沈着が認められ、特に四肢の関節部に顕著である。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟。深部腱反射は正常である。血清生化学所見:血糖48mg/dl、Na126mEq/l、K5.6mEq/l、Ca9.0mg/dl。CRP0.8mg/dl。
  • この患者の血中で低下しているのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 101G048]←[国試_101]→[101G050

098B018」

  [★]

  • 46歳の女性。1か月前からの四肢の脱力があり来院した。2年前から高血圧を指摘されている。下痢や嘔吐はなく、降圧利尿薬は服用していない。脈拍68/分、整。血圧170/110mmHg。血清生化学所見:アルブミン4.1g/dl、Na141mEq/l、K2.1mEq/l、Cl 101mEq/l、Ca9.2mg/dl。診断のために必要な血液生化学検査はどれか。
  • a. (1)(2)(3)
  • b. (1)(2)(5)
  • c. (1)(4)(5)
  • d. (2)(3)(4)
  • e. (3)(4)(5)
[正答]


※国試ナビ4※ 098B017]←[国試_098]→[098B019

105B042」

  [★]

  • 50歳の男性。皮疹を主訴に来院した。 3か月前から両肩と胸部とに赤い皮疹が多発しているのに気付いていた。 25年の飲酒歴があり、肝機能障害を指摘されているが自覚症状はない。左肩の写真(別冊No.4)を別に示す。
  • この皮膚症状に関連するのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 105B041]←[国試_105]→[105B043

100I011」

  [★]

  • 50歳の男性。3か月前から両肩と胸部とに赤い皮疹が多発しているのに気付き来院した。長年の飲酒歴がある。自覚症状はない。左肩の写真を以下に示す。
  • この皮膚症状に関連するのはどれか。


[正答]
※国試ナビ4※ 100I010]←[国試_100]→[100I012

105A016」

  [★]

  • Cushing病でみられる検査所見はどれか。 2つ選べ.
  • a 白血球増多がみられる。
  • b 血中コルチゾールの日内変動が消失する。
  • c CRH試験で血中コルチゾールの低下を認める。
  • d 131I-MIBGシンチグラムで両側副腎の集積像を認める。
  • e 高用量デキサメタゾン投与によって血中コルチゾール分泌が抑制されない。


[正答]


※国試ナビ4※ 105A015]←[国試_105]→[105A017

100G062」

  [★]

  • ホルモンとその過剰による病態の組合せで正しいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100G061]←[国試_100]→[100G063

103B014」

  [★]

  • レニン分泌を促進するのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 103B013]←[国試_103]→[103B015

077A046」

  [★]

[正答]

103A003」

  [★]

  • 21-水酸化酵素欠損症による先天性副腎皮質過形成で高値を示すのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 103A002]←[国試_103]→[103A004

090B066」

  [★]

  • 卵巣腫瘍と産生されるホルモンとの組み合わせで正しいのはどれか?
  • a. (1)(2)
  • b. (1)(5)
  • c. (2)(3)
  • d. (3)(4)
  • e. (4)(5)

103G023」

  [★]

  • 腎で造られるのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 103G022]←[国試_103]→[103G024

101F045」

  [★]

  • 分泌亢進が高血圧をきたすのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 101F044]←[国試_101]→[101F046

087A037」

  [★]

  • 性管分化の誘導に最も関与するホルモンは?

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


下垂体腺腫」

  [★]

pituitary adenoma
脳腫瘍下垂体腫瘍下垂体前葉ホルモン下垂体

概念

  • 脳下垂体前葉(の内分泌腺細胞)を発生母地とする良性腫瘍

分類

  • 成長ホルモン産生腺腫 GH産生腺腫
  • プロラクチン産生腺腫 PRL産生腺腫
  • 副腎皮質刺激ホルモン産生腺腫 ACTH産生腺腫
  • 甲状腺刺激ホルモン産生腺腫 TSH産生腺腫
  • ゴナドトロピン産生腺腫
  • 混合腺腫
  • 非機能性腺腫

放射線診断学的分類

  • 鞍内型(enclosed type):手術による治療率が高い、とかなんとか?
  • 浸潤型

大きさによる分類

  • マクロアデノーマ macroadenoma:10mm以上
  • 微小腺腫 マイクロアデノーマ microadenoma:10mm以下

疫学

  • 原発性脳腫瘍の16%(IMD.1040)。(頭蓋内腫瘍の約10%。全脳腫瘍の約17%(2000年統計)。)
  • 成人の下垂体の5-20%に腺腫が存在するらしい(IMD.1040)。
  • 好発年齢:成人(30-50歳)。小児はまれ。

症状

  • 腫瘍による圧迫:視力障害、頭痛
  • 下垂体の上に視交叉があるため、下垂体が広がるとトルコ鞍の骨を薄くし風船のように膨らむので視交叉を圧迫するので、視力低下が進行し両耳側半盲などになる。
  • 内分泌症状
  • 腫瘍組織による下垂体前葉機能低下
  • 腫瘍組織より分泌されるホルモンによる機能障害

下垂体腺腫 鞍上部腫瘍の圧迫による内分泌障害

  • 生殖・成長に関わるホルモンは真っ先に切られる。
  • TSHは代謝のアクセル。代謝をゆるめてみる?
  • ACTHはストレス耐性、異化・同化に関わるから重要。
  • PRL・・・授乳は生命維持と必要ない・・・けど、下垂体前葉の内分泌細胞数として2番目に多いからと理解?

病理

  • 組織学的に一様な腺腫細胞が、血管に富んだ結合組織の隔壁によって分画。(IMD)

検査

画像検査 IMD.1041,YN J-198

  • 頭蓋単純X線写真
  • トルコ鞍の拡大(ballooning)。前後13mm、深さ17mm以上
  • トルコ鞍底の二重輪郭(double floor)。


  • 血管造影:前大脳動脈水平部(A1)および前交通動脈の挙上。
  • 頭部CT:トルコ鞍から鞍上槽部へ進展する
  • 単純:等吸収~高吸収。微小腺腫は低吸収
  • 造影:ほぼ均一に増強
  • MRI:腫瘍と周囲組織との関係が明瞭。術前検査として有効。矢状断と前頭断で微小腺腫の診断を行う
  • T1強調像:低信号
  • T2強調像:高信号
  • 造影:ほぼ均一に増強

内分泌検査

ホルモン名称 腫瘍 頻度
(IMD.1040)
頻度
(RNT. 64)
症候 検査(IMD.1041より引用)
成長ホルモン 成長ホルモン産生腺腫 20%. 20%. 頭痛、視野欠損、手足の成長、顔貌粗造、手根管症候群、いびきおよび閉塞性睡眠時無呼吸、下顎成長および下顎前突症、骨関節炎および関節痛、過剰発汗、醜形恐怖 ・安静空腹時のGHが10ng/ml以上と持続的に高値。
・75gOGTTによっても5ng/ml以下にならない。
TRHおよびLH-RH負荷に反応してGH増大。
L-ドパまたはブロモクリプチンに対する増加反応がない。(正常:DRアゴニスト→GH↑)
ソマトメジンC(IGF-I)高値。
プロラクチン プロラクチン産生腺腫 32%. 30%. 頭痛、視野欠損、希発月経または無月経、妊孕性の低下、性欲喪失、勃起不全、エストロゲンで初回刺激を受けた(estrogen-primed)女性乳房における乳汁漏出 ・抗精神病薬、乳房刺激などの原因を除外しても血清PRL濃度が100ng/ml以上。
・インスリン負荷(IRI)(0.1U/kg)による低血糖刺激(正常:低血糖→TRH↑→PRL↑)、TRH負荷(500μg)(正常:TRH↑→PRL↑)、クロルプロマジン負荷(25mg)(正常:D2R↓→PRL↑)による反応減少。
副腎皮質刺激ホルモン ACTH産生腺腫 3%. 5%. 頭痛、視野欠損、近位筋障害、求心性の脂肪分布、神経精神医学的症状、線条、易傷性、皮膚の菲薄化、多毛、骨減少 ・血中コルチゾールが高値、かつ日内変動なし。
・尿中17-ヒドロキシコルチコステロイド(17-OHCS)、尿中17-ケトステロイド(17-KS)、尿中コルチゾールが高値。
CRH試験(CRH100μg静注)
 ・健常者:血中ACTHは30分後に、血中コルチゾールは60分後に、それぞれ前値の約2倍に上昇。
 ・Cushing病:過剰反応
 ・副腎腫瘍・異所性ACTH産生腫瘍によるCushing症候群:無反応
甲状腺刺激ホルモン       動悸、振戦、体重減少、不眠、過剰な排便(hyperdefecation)、発汗 *freeT3、freeT4上昇。
*TSHが、(1)上昇、(2)T3で抑制されない、(3)TRH負荷で無反応。
卵胞刺激ホルモン ゴナドトロピン産生腺腫 10%.      
黄体形成ホルモン      
  非機能性腺腫 18%. 40%. 頭痛、視野欠損、下垂体不全、などmassの圧排による続発性性腺機能低下症。まれに、卵巣過剰刺激、精巣増大、またはテストステロン値の上昇、  

診断

  • トルコ鞍を中心とした脳内局所圧迫症状 + 下垂体ホルモンの過剰・欠乏症状 + 画像所見(CT、MRI)


合併症

  • 下垂体卒中:発生頻度は7-9%。血管に富んでいるため腫瘍内出血や梗塞が起こりやすく、急激かつ高度に生じた場合に致命的となる。病理的には出血性壊死による下垂体腫瘍の突然の腫大がみられ、鞍隔膜の破裂をきたすとくも膜下出血となる。脳動脈瘤の合併率は高いらしい。髄膜刺激症状+血性髄液がみられ、クモ膜下出血と誤診されることがある。(IMD.1040)

治療

治療法別

薬物療法

  • ブロモクリプチン:ドパミンD2受容体作動薬
  • 麦角アルカロイド系:ドパミンD2受容体作動薬
  • PRL分泌、GH分泌に対する生理的抑制因子。血漿PRL値、GH値の低下、腫瘍縮小の効果がある。
  • オクトレオチド:ソマトスタチン誘導体
  • ブロモクリプチンで効果不十分な例、外科手術困難例に用いる。
  • 50%で腺腫の縮小がみられる。

外科的治療

腫瘍別

プロラクチン産生下垂体腫瘍(2)

  • ドパミンアゴニスト(カベルゴリン(麦角由来)・ブロモクリプチン)で腫瘍の縮小・症状の寛解を狙う。手術は一般に、ドパミンアゴニストに耐えられない患者、治療中に下垂体卒中を被る患者、またはマクロプロラクチノーマが医学療法に反応しない患者にのみ行われる。最終的に放射線療法を必要とする。
  • ほとんどの微小腺腫と大腺腫はドパミンアゴニストに反応。
  • カベルゴリンは、ブロモクリプチン副作用が少なく、ブロモクリプチンに抵抗性の患者また不耐性の患者に有用。
  • 妊孕性の回復を目標とする場合、妊娠中の安全性を考慮しブロモクリプチンが第一選択となる。
  • 薬物療法に対して微小腺腫では大きさに変化はほとんど認められないが、大腺腫では縮小が期待できる。

参考

  • 1. 日本脳神経外科学会 脳神経外科疾患情報ページ
[display]http://square.umin.ac.jp/neuroinf/medical/205.html
  • 2. がん情報サイト|PDQR日本語版(医療専門家向け)下垂体腫瘍の治療(PDQR)
[display]http://cancerinfo.tri-kobe.org/pdq/summary/japanese-s.jsp?Pdq_ID=CDR0000062915
  • 3. プロラクチン(PRL)分泌過剰症の診断と治療の手引き(平成22年度改訂)
[display]http://square.umin.ac.jp/kasuitai/doctor/guidance/prolactin_surplus.pdf


名称 構造 分泌細胞 下垂体前葉細胞
全細胞に対する
産生細胞の割合
染色性 腫瘍 頻度
(IMD.1040)
頻度
(RNT. 64)
症候
成長ホルモン GH ペプチド somatotroph 40-50% 好酸性   成長ホルモン産生腺腫 成長ホルモン分泌細胞腺腫 20%. 20%. 頭痛、視野欠損、手足の成長、顔貌粗造、手根管症候群、いびきおよび閉塞性睡眠時無呼吸、下顎成長および下顎前突症、骨関節炎および関節痛、過剰発汗、醜形恐怖
プロラクチン PRL mammotroph 10-25% 好酸性   プロラクチン産生腺腫 プロラクチノーマ 32%. 30%. 頭痛、視野欠損、希発月経または無月経、妊孕性の低下、性欲喪失、勃起不全、エストロゲンで初回刺激を受けた(estrogen-primed)女性乳房における乳汁漏出
副腎皮質刺激ホルモン ACTH corticotroph 0.1 好塩基性 嫌色素性 ACTH産生腺腫 コルチコトロフ腺腫 3%. 5%. 頭痛、視野欠損、近位筋障害、求心性の脂肪分布、神経精神医学的症状、線条、易傷性、皮膚の菲薄化、多毛、骨減少
甲状腺刺激ホルモン TSH 糖タンパク thyrotroph 0.05 好塩基性     甲状腺刺激ホルモン分泌細胞腺腫     動悸、振戦、体重減少、不眠、過剰な排便(hyperdefecation)、発汗
卵胞刺激ホルモン FSH gonadotroph 10-15% 好塩基性   ゴナドトロピン産生腺腫   10%.    
黄体形成ホルモン LH 好塩基性        
  非機能性腺腫 非機能性腺腫 18%. 40%. 頭痛、視野欠損、下垂体不全、などmassの圧排による続発性性腺機能低下症。まれに、卵巣過剰刺激、精巣増大、またはテストステロン値の上昇、




神経性食思不振症」

  [★]

anorexia nervosa, AN
神経性食欲不振症神経性無食欲症
also see KPS. 798

概念

  • 器質的・特定の精神的疾患がないのに、拒食や過食などの食行動の異常、極端なやせ、無月経など種々の身体・精神症状をきたす病態。
  • 身体像(ボディイメージ)の障害、やせ願望や肥満恐怖などによる。

病型

  • 制限型:少食でやせを維持
  • むちゃ食い/排出型:過食しながら自己嘔吐や下剤・利尿薬の乱用でやせを維持

病因

  • 1. 遺伝的要因
  • 2. 環境要因(人格的脆弱性、生活環境、社会文化的要因)など → ストレスを適切に処理できないために発症
  • 性格:内向的、自己中心的、小心、完全癖、潔癖症など
  • 生活環境:家庭内の葛藤、学業や人間関係の悩み
  • 病態的には、心理的ストレスが大脳皮質を介して視床下部摂食中枢のコルチコトロピン放出ホルモン系を活性化することなどにより、食欲抑制や性機能障害をきたす。

疫学

  • 1980年代より増加傾向。日本の有病率は0.4-1.0%(摂食異常調査表による調査)(IMD.922)
  • 12-25歳に好発(YN.D-166)。10代後半-20代前半、15歳以下の発症例も増加傾向(IMD.922)。
  • 99%が女性(YN.D-166)。男性例は5%以下(IMD.922)

症状

  • やせ、無月経
  • 病識なし、活動性亢進、むちゃ食い/排出型の場合は自己嘔吐や下剤・利尿薬乱用の習慣化
  • 飢餓症候群
  • 生活すべてが食とやせの維持に振り回され、ついには飢餓に伴う精神症状が出現
  • 集中力・判断力の低下、抑うつ、不安、過敏性、不眠、自傷行為など

身体所見(IMD.922, YN.D-166)

低栄養だが、性ホルモンは比較的維持。
  • 低血圧、低体温、便秘、徐脈 ← 自律神経失調
  • (背中)うぶ毛密生、貧血、浮腫、肝機能障害、
  • カロチン症
  • 循環障害による皮膚色の変化や凍瘡、末梢神経麻痺
  • やせに比して乳房は比較的保たれ、腋毛・恥毛は脱落しないことが多い。

検査

  • 白血球数減少貧血、血小板減少
  • 肝機能障害、低血糖、低蛋白血症
  • (むちゃ食い/排出型)低Na・低K血症、代謝性アルカローシスや高アミラーゼ血症 ← 低K血症(循環血漿量減少 → RAA系の亢進 → アルドステロンによるKの排出)
  • 血清コレステロール値:(軽症)上昇、(重症)低下
  • 骨密度の低下
  • 甲状腺:T4:→/↑、T3:↓、reverse T3:↑(低T3症候群)。
  • 成長ホルモン:↑、インスリン様成長因子-I(IGF-I):↓  ← 末梢でIGF-Iの産生が低下、負のフィードバックにより成長ホルモンが増加
  • ACTH、コルチゾール:↑
  • 卵胞刺激ホルモン(FSH):→/↑
  • 黄体ホルモン(LH):↓
血算 ヘモグロビン 減少(貧血)
白血球 減少
リンパ球 比較的増加
生化学 Na 低Na血症(自己嘔吐・下剤使用例)
K 低Ka血症(自己嘔吐・下剤使用例)
AST 上昇
ALT 上昇
LDH 上昇
T-Cho 上昇
血糖 低下
血清学 IgG 低下(易感染性はない)
内分泌 T3 低下
reverse T3 上昇
GH
LH
FSH → or ↑
コルチゾール → or ↑

診断

診断基準(厚生省特定疾患・神経性食欲不振症調査研究班, 1990年)

  • (2) 標準体重の -20%以上のやせ
  • (3) 食行動の異常(不食、大食、隠れ食いなど)
  • (4) 体重や体型についての歪んだ認識(体重増加に対する極端な恐怖など)
  • (1) 発症年齢:30歳以下
  • (5) (女性ならば)無月経
  • (6) やせの原因と考えられる器質性疾患がない
  • やせや無月経をきたす器質性疾患:視床下部腫瘍、下垂体機能低下症、糖尿病、慢性膵炎、甲状腺機能亢進症、炎症性腸疾患、結核などの感染症、悪性腫瘍

鑑別診断

食思不振症とか錐体機能低下症の比較 IMD.923改変

  神経性食思不振症 下垂体機能低下症   ANについて
好発年齢 思春期 全年齢    
性差 女>>男 なし    
体重 著明に減少 不定    
食欲不振 高度    
食行動の異常 高頻度 なし    
精神運動異常 活発 無欲状    
月経異常 あり(体重減少に先行) あり    
産毛の増加   あり なし?    
恥毛腋毛脱落 なし あり   LH, FSHが少しは存在するため。
乳腺萎縮 軽度
やせに比して乳房は保たれる
著明  
下垂体機能 GH 正常~高値 低値   IGF-I低値
ACTH 正常~高値 低値    
LH, FSH 低値 低値    
TSH 正常 低値    
甲状腺機能 低T3症候群 機能低下   T4正常、reverse T3上昇
副腎皮質機能 正常
(コルチゾール高値例あり)
機能低下
(コルチゾール低値)
   
頭部CT・MRI 異常なし 異常例有り
(下垂体腫瘍, empty sellaなど)
   
症状 背部のうぶ毛の増加、便秘
低血圧徐脈下腿浮腫
循環障害による皮膚色の変化や
凍瘡末梢神経麻痺
カロチン症など
     
神経性食思不振症では成長ホルモンと糖質コルチコイドの上昇、末梢の甲状腺ホルモンの異常(reverse T3↑のこと?)、インスリン分泌の異常が認められることがある。(参考6)  ← 甲状腺、副腎機能は正常と言い切っている書物もあるが、、、

治療

  • 医師と患者の信頼関係が重要。体重増加を受け入れてもらう
  • 栄養療法:少量・低エネルギー食より開始。栄養不良が著しい場合には静脈栄養/経腸栄養
  • 心理社会的療法(認知行動療法)

予後

  • 改善50%、不変25%、悪化25%、死亡率5-8%(YN.D-167) ← 過食性食思不振症に比して予後が悪い

参考

  • 1. 思春期やせ症
[display]http://www.aiiku.or.jp/aiiku/jigyo/contents/kaisetsu/ks0712/ks0712_4.pdf
  • 5. [charged] Patient information: Anorexia nervosa (TheBasics) - uptodate [1]
  • 6. [charged] 成人における神経性食思不振症:診断、随伴する臨床的特徴、および評価 - uptodate [2]
  • 7. [charged] 成人における神経性食思不振症:合併症の評価およびこれらの合併症管理のための入院基準 - uptodate [3]
  • 8. [charged] 成人における神経性食思不振症:薬物療法 - uptodate [4]
  • 9. [charged] 成人および思春期における神経性食思不振症:再栄養症候群 - uptodate [5]
  • 10. [charged] 成人および思春期における神経性食思不振症:内科的合併症およびその管理 - uptodate [6]
  • 11. [charged] 摂食障害:疫学、病因、および臨床的特徴の概要 - uptodate [7]
  • 12. [charged] 摂食障害:治療および転帰 - uptodate [8]




試験」

  [★]

examinationtesttestingassessmenttrialexamexamine
アセスメント計測検査検定試み査定試行調べる診断治験調査テスト判定評価検討影響評価実験デザイン研究デザインデータ品質対応群スコアリング法

循環器

  • ヴァルサルヴァ試験 Valsalva試験:行きこらえをさせる方法。胸腔内圧が上昇して静脈還流量が減少する。また、左心室の大きさが減少する。HOCMでは駆出路が閉塞しやすくなり、胸骨左縁下部の雑音が増強する。

消化吸収試験

  • 脂肪
  • 蛋白
  • ビタミンB12

肝臓異物排泄能

カルシウム

ビタミン

  • ビタミンB12欠乏

血液

  • ショ糖溶血試験:(方法)等張ショ糖液に血液を加える。(検査)溶血の存在。低イオン強度では補体の赤血球に対する結合性が増し、発作性夜間血色素尿症 PNHにおいては溶血をきたす。スクリーニング検査として用いられ、確定診断のためにはハム試験を行う。
  • ハム試験 Ham試験:(方法)洗浄赤血球に塩酸を加え、弱酸性(pH6.5-7.0)条件にする。(検査)溶血の存在。発作性夜間血色素尿症 PNHにおいては弱酸性条件で補体に対する感受性が亢進するため


産婦人科

内分泌

  • 絶食試験 絶食負荷試験:(処置)48時間絶食、(観察)低血糖、高インスリン血症:インスリノーマでは48時間の絶食で低血糖、高インスリン血症を生じる
  • 水制限試験
  • 水負荷試験 = 水試験:(処置)水投与、(検査)尿浸透圧、尿量、血中ADH、
  • 過塩素酸塩放出試験:(投与)123I過塩素酸塩、(検査)甲状腺シンチによる甲状腺の123I摂取率:橋本病先天性甲状腺機能低下症。甲状腺のヨードの有機化障害の有無を検査する甲状腺核医学検査法。過塩素酸塩は甲状腺から有機化されていないヨードを追い出すので(サイログロブリンに取り込まれていないヨード)、本試験は有機化障害をきたす疾患の検査となる。

視床下部-下垂体-糖質コルチコイド

高血圧

  • 立位フロセミド負荷試験:(投与)フロセミド、(検査)血漿レニン濃度:フロセミドでhypovolemicとし歩行負荷で交感神経を興奮させレニンの分泌を促す。原発性アルドステロン症の場合、レニン高値のまま無反応。

膵臓

膵外分泌機能

  • BT-PABA試験, PABA排泄試験, PFD試験
  • セクレチン試験:(投与)セクレチン、(検査)十二指腸液:分泌量、総アミラーゼ量、最高重炭酸塩濃度を測定。最高重炭酸塩濃度を含む2項目以上の低下で慢性膵炎が確定診断される。
  • 消化吸収試験
  • 便中エラスターゼ1定量、便中キモトリプシン定量

腎臓

ガストリノーマ

感染症



ホルモン」

  [★]

hormone

古典的な定義

  • 特定の内分泌腺から分泌され、血行によって運ばれ、遠隔部の特定の標的器官に作用して特異的効果を現す物質(PT.403)

例外

  • 腺構造を持たない組織から分泌されるホルモンがある
消化管ホルモン (PT.403)
視床下部ホルモン (PT.403)
甲状腺濾胞ホルモン?
カルシトニン?

ホルモンの一覧表

日本語 放出器官/細胞 作用器官/細胞 働き
メラトニン 松果体    
成長ホルモン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 GH放出
プロラクチン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 PRL放出
副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 ATCH放出
ゴナドトロピン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 FSH/LH放出
甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 TSH放出
ソマトスタチン 視床下部 下垂体前葉 GH放出抑制
ドーパミン 視床下部 下垂体前葉 PRL放出抑制
成長ホルモン 下垂体前葉 全身/肝細胞 タンパク質同化, 抗インスリン, 脂肪異化/IGF-I合成促進
プロラクチン 下垂体前葉 乳腺 乳汁分泌促進
副腎皮質刺激ホルモン 下垂体前葉 副腎皮質  
卵胞刺激ホルモン 下垂体前葉 卵胞  
黄体形成ホルモン 下垂体前葉 黄体  
間細胞刺激ホルモン 下垂体前葉 精巣の間細胞  
甲状腺刺激ホルモン 下垂体前葉 甲状腺  
オキシトシン 下垂体後葉 子宮平滑筋/乳腺 子宮収縮/射乳促進
バソプレシン 下垂体後葉 腎臓集合管 水の再吸
甲状腺ホルモン - トリヨードサイロニン 甲状腺   代謝亢進
甲状腺ホルモン - サイロキシン 甲状腺   代謝亢進
カルシトニン 甲状腺   Ca2+濃度低下
副甲状腺ホルモン 甲状腺 /腎臓 破骨細胞活性化/腎細尿管Ca2+取り込み↑/腎ビタミンD活性化/血清Ca2+↑
心房性ナトリウム利尿ペプチド 心臓   Na利尿
脳ナトリウム利尿ペプチド 心臓   Na利尿
Cタイプナトリウム利尿ペプチド     Na利尿
エンドセリン 血管   血管収縮
アンジオテンシンII 血管   血管収縮
ガストリン 酸分泌
セレクチン 十二指腸    
インスリン様成長因子 肝臓    
アンジオテンシノジェン 肝臓   昇圧
コルチゾール 副腎皮質    
アルドステロン 副腎皮質    
デヒドロイソアンドロステロン 副腎皮質    
アドレナリン 副腎髄質   軽微な昇圧、血糖上昇
ノルアドレナリン 副腎髄質   昇圧(寄与は20%程度)、血糖上昇
インスリン 膵臓 - β細胞 全身 グルコース取り込み亢進
グルカゴン 膵臓 - α細胞 全身 糖新生
ソマトスタチン 膵臓 - δ細胞   ホルモン分泌抑制(インスリングルカゴンガストリン)
レニン 腎臓 - 傍糸球体細胞   昇圧(angiotensin Iを産生, 血管内皮アンジオテンシン転換酵素によりangiotensin IIに転換)
エリスロポエチン 腎臓 造血器官 赤血球産生刺激
エストロゲン 卵巣    
プロゲステロン 卵巣    
インヒビン 卵巣    
テストステロン 精巣    
インヒビン 精巣    
レプチン 脂肪    
アディポネクチン 脂肪    





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