英: calcium-activated potassium channel

UpToDate Contents

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1. 赤血球水分量の制御 control of red blood cell hydration
2. Stomatocytosis and xerocytosis
3. 鎌状赤血球症に対するヒドロキシ尿素治療または疾患修飾療法 hydroxyurea and other disease modifying therapies in sickle cell disease
4. 原発性（本態性）高血圧患者におけるサイアザイド系利尿薬の使用 use of thiazide diuretics in patients with primary essential hypertension
5. 鎌状細胞貧血における臨床的ばらつき clinical variability in sickle cell anemia

Japanese Journal

O1-3 前立腺間質肥大モデルラットの移植泌尿生殖洞における大コンダクタンスカルシウム活性化カリウムチャネル発現(一般口演1(泌尿生殖器),第53回日本平滑筋学会総会)

丹羽里実,大矢進,山村寿男,桜木求,郡健二郎,今泉祐治
日本平滑筋学会雑誌 15(1), "J-24", 2011-07-06
NAID 110008686537

O1-1 前立腺肥大症の創薬標的としてのカルシウム活性化カリウムチャネル : 前立腺間質肥大症モデルを用いた検討(一般演題1(口演),第52回日本平滑筋学会総会)

大矢進,丹羽里実,小島祥敬,佐々木昌一,桜木求,郡健二郎,今泉祐治
日本平滑筋学会雑誌 14(1), "J-21", 2010-06-11
NAID 110007643193

高血圧自然発症ラットの内皮依存性過分極因子反応におけるカルシウム活性化カリウムチャネルの障害

長谷川一志,及川広一,吉田一弘 [他],Ishizuka Hiroshi,Osanai Tomohiro,Motomura Shigeru,Okumura Ken
弘前醫學 60(1/2/3/4), 86-95, 2009-00-00
To examine the effect of chronic hypertension on endothelium-derived hyperpolarizing factor（ EDHF）responses, the hearts of Wistar-Kyoto rats（ WKY） and spontaneously hypertensive rats（ SHR） were isolat …
NAID 110007079182

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「calcium-activated potassium channel」

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カルシウム活性化カリウムチャネル

「大コンダクタンスカルシウム活性化カリウムチャネル」

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英: large-conductance calcium-activated potassium channel、BK channel
関: 大コンダクタンスカリウムチャネル、BKチャネル、大コンダクタンスカルシウム依存性カリウムチャネル

「中間コンダクタンスカルシウム活性化カリウムチャネル」

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英: intermediate-conductance calcium-activated potassium channel、IK channel
関: 中間コンダクタンスカリウムチャネル、IKチャネル

「小コンダクタンスカルシウム活性化カリウムチャネル」

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英: small-conductance calcium-activated potassium channel、SK channel
関: 小コンダクタンスカリウムチャネル、SKチャネル

「カルシウム」

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英: calcium
関: カルシウムイオン、リン; calcium channel blockers, calcium channels

基準値

血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
8.6-10.2 mg/dL (QB)　　　だいたい　　9.4 ± 0.8
血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl

血液ガス

血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる　　原子量が約40ゆえ

溶解度積

http://taniwa.hp.infoseek.co.jp/gyunyu/no9.html

リン酸カルシウム	366x10^-6	（30℃）
リン酸カルシウム	0.35x10^-6	（38℃）
炭酸カルシウム	0.0087x10^-6	（25℃）
酒石酸カルシウム	0.0077x10^-6	（25℃）
シュウ酸カルシウム	0.00257x10^-6	（25℃）
オレイン酸カルシウム	0.000291x10^-6	（25℃）
パルチミン酸カルシウム	0.000000161x10^-6	（23℃）

カルシウムの吸収(SP.744)

＋健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
＋消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
－吸収されるCa　　　　　　　　　 0.7g
－そのまま排泄　　　　　　　　　　0.5g
正味吸収されるCa 0.1g

カルシウムの吸収部位

十二指腸

カルシウム代謝の調節機構

副甲状腺ホルモン、1,25水酸化ビタミンD₃、コルチゾール、カルシトニン、酸塩基平衡異常

副甲状腺ホルモン

血中Ca上昇＋血中P低下を行う。

1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。

1,25(OH)2D3

血中Ca上昇＋血中P上昇

1. 空腸からのCaとPの吸収。
2. 骨形成促進。
3. 遠位尿細管でのＣａとPの再吸収促進。
4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制

尿細管における部位別カルシウム輸送

糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。

近位尿細管：60-70%
ヘンレループ：20-25%
遠位尿細管、集合管：10-15%

近位尿細管

Na⁺依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%

基底側のCa²⁺ ATPase, 3Na⁺-Ca²⁺逆輸送系

ヘンレループ

太いヘンレループ上行脚で
受動輸送：管腔内電位が正であるため

基底側の^Ca2+ ATPase

遠位尿細管～集合管

糸球体濾過量の10-15%が再吸収されている　→　量としては少ないが能動的に吸収が行われる部位。
能動輸送：管腔内電位が負であるため。
PTH、カルシトニンに調節されている

チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる！！！！　←　ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。

接合尿細管

管腔側：Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
基底側：Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系

尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796

循環血漿量

Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加

血漿電解質濃度

Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。

酸塩基平衡

Ca2+の尿中排泄量は代謝性アシドーシスで増加。遠位尿細管でのCa2+再吸収が抑制されるため。

血清カルシウム濃度

血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。

血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl　→　正常

血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。　→　大変！！低カルシウム血症！！　→　ホント？　ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。　→　こんな時に補正Ca濃度を用いるのである

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　→補正Ca濃度 9mg/dl →　正常

つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。

補正Ca濃度(mg/dl)＝Ca実測値(mg/dl)＋(4－血清アルブミン濃度(g/dl))　・・・Payneの式

アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する？？？？？？？？？？？