インターフェロンα

出典: meddic

interferon-α interferon-alpha interferon alfa IFN-α
インターフェロンアルファインターフェロン-α, αインターフェロン α-interferon alpha-interferon
スミフェロン(インターフェロンアルファ(NAMALWA))、オーアイエフ(インターフェロン アルファ(BALL-1))
インターフェロンインターフェロンアルファコン-1(アドバフェロン)、インターフェロンα-2aインターフェロンα-2b


  • 白血球やリンパ芽球が産生する抗ウイルス性タンパク質

適応


UpToDate Contents

全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.

和文文献

  • 臨牀研究 C型慢性肝炎における性差医療--閉経後女性患者に対するペグインターフェロンα-2aとリバビリン併用療法への塩酸ラロキシフェン追加投与の試み
  • 強角膜表層切除術,輪部移植とインターフェロンα-2b点眼が奏効した扁平上皮癌の1例
  • 三宅 敦子,宮崎 大,井上 幸次 [他]
  • 眼科臨床紀要 4(6), 552-556, 2011
  • NAID 40018890654

関連リンク

インターフェロンαとβはリンパ球(T細胞、B細胞)、マクロファージ、線維芽細胞、血管 内皮細胞、骨芽細胞など多くのタイプの細胞で産生され特に抗ウイルス応答の重要な 要素である。インターフェロンαとβはマクロファージとNK細胞をともに刺激し、腫瘍細胞に ...
インターフェロンのなかで、よく用いられてきたのが、慢性骨髄性白血病とヘアリー細胞 白血病に対するインターフェロン・アルファで、ともに以前は標準治療薬とされてきました が、前者はイマチニブの、後者はクラドリビンの登場により、使用されるケースが減っ てい ...

関連画像


押しても画像が表示されない場合はサーバが混雑しています。2週間ほどあけて、再度押下してください。


★リンクテーブル★
先読みinterferon alfa」「オーアイエフ」「スミフェロン
国試過去問106A045」「105I044」「105D051」「105G038」「099E039
リンク元重症筋無力症」「C型肝炎」「慢性骨髄性白血病」「薬剤性低血糖」「HTLV-1関連脊髄症
拡張検索インターフェロンα-2b」「インターフェロンα-2a」「インターフェロンαβ受容体
関連記事インターフェロン

interferon alfa」

  [★]

alpha-interferoninterferon alfa-n1interferon-alpha

オーアイエフ」

  [★] インターフェロンアルファ

スミフェロン」

  [★] インターフェロンアルファ

106A045」

  [★]

  • 8歳の男児。発熱を主訴に来院した。 1週前から39℃前後の発熱が持続していた。全身倦怠感、食欲不振および強い咽頭痛を伴うようになり、食事や水分が摂れなくなったため受診した。半年前に肺炎で入院し、アンピシリンによる治療を受けた際に、発疹が出現して治療薬を変更した既往がある。
  • 意識は清明。体温39.2℃。脈拍120/分、整。呼吸数24/分。両側の頚部に径2cmのリンパ節を3個触知する。リンパ節は表面平滑、軟で、圧痛なく可動性良好である。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、右肋骨弓下に軟らかな肝を3cm、左肋骨弓下に脾を2cm触知する。皮膚緊張度の低下を認める。
  • 尿所見:蛋白(-)、糖(-)、潜血(-)、沈渣に異常を認めない。血液所見:赤血球420万、 Hb12.8g/dl、 Ht39%、白血球12,800(好中球30%、好酸球1%、好塩基球1%、リンパ球56%、異型リンパ球12%)、血小板18万。血液生化学所見:総蛋白6.4g/dl、アルブミン3.8g/dl、尿素窒素20mg/dl、クレアチニン0.6mg/dl、総ビリルビン0.8mg/dl、 AST320IU/l、 ALT 196IU/l、 LD 650IU/l(基準277-580)。咽頭の写真(別冊No. 19)を別に示す。
  • 初期治療として適切なのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 106A044]←[国試_106]→[106A046

105I044」

  [★]

  • 59歳の男性。人間ドックで右腎の腫瘍を指摘され来院した。既往歴と家族歴とに特記すべきことはない。身長166cm、体重61kg。体温36.2℃。呼吸数12/分。脈拍64/分、整。血圧128/78mmHg。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。尿所見:蛋白(-)、糖(-)、潜血1+。血液所見:赤血球 507万.Hb1 5.5g/dl、Ht 44%、白血球 7,000、血小板 21万。血液生化学所見:血糖 98mg/dl、総蛋白 7.5g/dl、アルブミン 4.3g/dl,尿素窒素 17mg/dl、クレアチニン 0.8mg/dL、尿酸 6.8mg/dl、総ビリルビン 0.8mg/dl、AST 19IU/l、ALT 16IU/l、LD 195IU/l(基準176-353)、ALP 249IU/l(基準115-359)、Na 140mEq/l、K 4.1mEq/l、Cl 105mEq/l、Ca 9.3mg/dl、CRP 0.1mg/dl。腹部超音波検査で右腎に長径5cmの占拠性病変を認める。胸腹部単純CTで腎以外に明らかな異常を認めない。骨シンチグラフィに明らかな異常を認めない。腹部造影CT(別冊No.8)を別に示す。
  • 対応として適切なのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 105I043]←[国試_105]→[105I045

105D051」

  [★]

  • 67歳の男性。人間ドックで血中PSA値の異常を指摘され来院した。既往歴家族歴とに特記すべきことはない。身長167cm、体重65kg。体温36.2℃。呼吸数14/分。脈拍72/分、整。血圧148/80mmHg。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。直腸指診でクルミ大の前立腺を触知するが、硬結を認めない。尿所見:蛋白(-)、糖(-)、沈渣に赤血球と白血球とを認めない。血液所見:赤血球 480万、Hb 15.0g/dl、Ht 45%、白血球 6,600、血小板 23万。PSA 6.8ng/ml(基準4.0以下)。前立腺生検で高分化型の前立腺癌を認める。腹部造影CTでリンパ節腫大を認めない。骨シンチグラフィで異常集積を認めない。患者は治療を希望している。
  • 治療法として適切なのはどれか。 2つ選べ。


[正答]


※国試ナビ4※ 105D050]←[国試_105]→[105D052

105G038」

  [★]

[正答]


※国試ナビ4※ 105G037]←[国試_105]→[105G039

099E039」

  [★]

[正答]


※国試ナビ4※ 099E038]←[国試_099]→[099E040

重症筋無力症」

  [★]

my asthenia gravi
myasthenia gravis, MG
神経筋接合部
  • first aid step1 2006 p.189,201,294,414

概念

  • 自己免疫疾患 
  • 抗アセチルコリン受容体抗体による神経筋接合部伝達障害
  • アセチルコリン受容体に対する自己抗体が、アセチルコリンの結合を阻害し、アセチルコリン受容体の数を減少させ、あるいは補体系を介した細胞膜破壊を引き起こす。

病因

疫学

  • MGの有病率:1-7/10,000。女性20-30歳代最大に多い。男性50-60歳代に多い。男女比:3:2。(HIM.2672-)

遺伝形式

病変形成&病理

病態

  • 筋脱力、易疲労性と症状の変動(夕方、反復動作で悪化。朝、休息後、睡眠後に軽快)

症状

  • 筋脱力
  • 眼  :眼瞼下垂、複視
  • 舌  :舌筋の萎縮
  • 喉頭 :言語障害
  • 咽頭 :嚥下障害
  • 横隔膜:呼吸困難
  • 肋間筋:呼吸困難
  • 四肢 :歩行障害(近位筋優位・上肢優位の筋脱力)

HIM.2672-

  • 主要な症状は筋脱力と疲労性。筋肉の反復使用で悪化。急速や睡眠で改善。MGの経過は様々(個人差が大きいってことか)。発病から2,3年は緩解したり発症したりする。まれに完全に緩解する。全身疾患や未治療の感染症があると筋脱力が悪化したりmyasthenic crisisを起こしたりする。。
  • 筋脱力の分布は特徴的。頭部特に眼瞼や外眼筋にみられる。複視や眼瞼下垂が普通の最初の訴えである。
  • 表情筋の筋脱力で笑おうとしたときに"snarling"を生じる。咬筋の筋脱力は咀嚼を長い間したときに認められる。
  • Speech may have a nasal timbre caused by weakness of the palate or a dysarthric "mushy" quality due to tongue weakness. *Difficulty in swallowing may occur as a result of weakness of the palate, tongue, or pharynx, giving rise to nasal regurgitation or aspiration of liquids or food
  • Bulbar weaknessはMuSK antibody?positive MGのときにとくに著明となる。
  • 85%までの患者で筋脱力が全身性となる。3年以上、筋脱力が外眼筋に限局している場合、筋脱力が全身性になることはない。→ ocular MG
  • MGの筋脱力は近位部であり、非対称性である。深部腱反射は保たれる。筋脱力が呼吸筋におよび呼吸補助が必要になったら、その患者はin crisisと呼ばれる。

重症筋無力症と関連する疾患。(HIM.2672-)

  • MG患者の~75%が胸腺の異常を有している。
  • 40歳以上の患者で胸腺が肥大していたら胸腺腫が疑わしい。
  • 患者の3-8%が甲状腺機能亢進症を有しており、重症筋無力症の症状を悪化させる。
  • 甲状腺機能検査はMGを疑う患者すべてに行うべき。
  • どんな慢性感染症でもMGを悪化させる。
  • 呼吸機能検査はやる価値がある。MGでは頻繁にそして重度の呼吸機能低下をきたす。
  • 胸腺の疾患:胸腺腫、胸腺過形成
  • 他の自己免疫疾患:橋本病、グレーブス病、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、自己免疫性の皮膚疾患、他の家族性の自己免疫疾患
  • 重症筋無力症を悪化させる疾患:甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、潜在性の感染症、治療中の他の疾患
  • 治療に干渉する疾患:結核、糖尿病、消化性潰瘍、消化管出血、腎疾患、高血圧、ぜんそく、骨粗鬆症、肥満

診断

鑑別診断

(CASES)
上位and/or下位
運動ニューロン
motor neurone disease
運動ニューロン疾患
線維束性攣縮。進行例では筋力低下
muscular dystrophy
筋ジストロフィー
ある種の筋肉が選択的に筋力低下する。家族歴がある。
dystrophia myotonica
筋強直性ジストロフィー
咬筋、側頭筋、胸鎖乳突筋の筋萎縮、四肢遠位端の筋萎縮。顔貌が特徴的(前頭部脱毛、無表情、窪んだ頬)。家族歴ある。筋電図が診断に有用(急降下爆撃音)。
polymyositis
多発筋炎
普通は皮疹と関節痛が出現。CKが上昇。筋生検が診断に有用
myopathy
ミオパチー
甲状腺中毒性ミオパチー、甲状腺機能低下症によるミオパチー、クッシング症候群によるミオパチー、アルコール性のミオパチー
神経筋接合部 non-metastatic associations of malignancy
(paraneoplastic syndrome(傍腫瘍性症候群 = 腫瘍随伴症候群)のこと)
胸腺腫の症例の10%に重症筋無力症がみられる。ランバート・イートン筋無力症症候群は小細胞癌と関連がある。
     
(HIM.2674)
神経筋接合部 congenital myasthenia syndrome
先天性筋無力症症候群
 
神経筋接合部 drug-induced myasthenia
薬剤性筋無力症
重症筋無力症の誘発:ex. ペニシラミン(強皮症や関節リウマチの治療薬。筋力低下は軽度で拭くよう中断で改善)
重症筋無力症の悪化:ex. アミドグリコシド系抗菌薬、プロカインアミド
神経筋接合部 Lambert-Eaton myasthenic syndrome
ランバート・イートン筋無力症症候群
全身の筋肉が冒されるが、特に下肢の近位筋が冒される。MGと同じように~70%の患者で脳神経所見(眼瞼下垂、複視など)が認められる。MGと違うのは(1)反射が消失・減弱すること、(2)自律神経系の変化(口渇、勃起不全)を生じる、(3)神経刺激検査で漸増(waxing)が見られることである。病因は神経筋接合部のP/Q type calcium channelsに対する抗体の出現であり、85%の患者で見いだされる。治療はMGのように血漿交換や免疫抑制薬が使われる。3,4-DAPやpyridostigmineは症状に対する治療のために用いる。前者は運動神経の終末部でカルシウムチャネルをブロックし活動電位を延長させる。後者はアセチルコリンエステラーゼを阻害してシナプスにおける神経伝達物質の濃度を上げる。
精神疾患 neurasthenia
神経衰弱症
歴史的な用語。器質的な障害を伴わない筋無力症のような脱力を伴う症候群。患者は筋脱力や疲労を訴えてやってくる。筋肉の検査では器質的変化は認めないが"jerky release"あるいは"give-away weakness"が認められる。患者の主訴は反復動作による筋力低下よりむしろ疲労や感情鈍麻である。
内分泌疾患 hyperthyroidism
甲状腺機能亢進症
MGが疑われる患者にはthyroid function testをルーチンにやる。甲状腺機能異常は筋無力症の筋力低下を大きくすることがある。
神経筋接合部 botulism
ボツリヌス症
ボツリヌス毒素はシナプス前膜からの神経伝達物質の開口分泌を妨げる。症状はbulbar weakness (複視、構音障害、嚥下困難)。感覚障害はない。深部腱反射は初期には保たれている。進行すれば反射は見られなくなる。筋脱力は全身性。呼吸困難に陥ることがある。精神状態は正常。自律神経症状(麻痺性イレウス、便秘、urinary retention、瞳孔の散大、瞳孔の反応性低下、口渇)。確定診断は血清中の毒素の検出だけど、見つかることはまれ。神経伝導検査(nerve conduction studies):compound muscle action potentials (CMAPs)の低下。高頻度の刺激で振幅が増加。治療:intubation for airway protection、呼吸補助、aggressive inpatient supportive care(e.g., nutrition, DVT prophylaxis)。馬の抗毒素を検査結果が帰ってくる前に投与する(?)。
上位運動ニューロン intracranial mass lesions
頭蓋内占拠病変
複視はintracranial mass lesionが外眼筋の神経を圧迫することにより生じる。
progressive external ophthalmoplegia
進行性外眼筋麻痺
外眼筋の筋脱力を伴う。四肢の近位筋の筋力低下やそのほかの全身症状を伴うことがある。ミトコンドリアの異常を有する。

検査

HIM.2672-

  • 画像検査:胸部のCT, MRI → 胸腺腫のスクリーニング
  • 血清学的検査:全身性エリテマトーデスのスクリーニング検査、抗核抗体、リウマトイド因子、抗甲状腺抗体
  • 甲状腺機能検査
  • PPD skin test:結核の検査
  • 胸部X線検査:結核の検査
  • 空腹時血糖検査:耐糖能異常(糖質コルチコイドの副作用)
  • 肺機能検査:重症筋無力症の病態把握
  • 骨密度検査(老人):糖質コルチコイドの副作用

治療 IMD.1075

  • 薬物療法
  • 抗アセチルコリンエステラーゼ薬
  • 適応:眼症状のみ、高齢者
  • 糖質コルチコイド ← (CASES p.36によると第一選択らしいが)
  • 適応:症状が強く全身性で、血清抗AChR抗体高値、かつ胸腺腫
  • 免疫抑制薬
  • 適応:難治例
  • 手術療法
  • 胸腺摘除
  • 適応:症状が強く全身性で、血清抗AChR抗体高値、かつ胸腺腫。良い適応は診断後5年以内かつ胸腺腫が無い場合(CASES.36)。
  • 適応:難治例
  • 放射線療法
  • 適応:悪性胸腺腫か胸腺異所迷入例であって胸腺摘除後

HIM.2672-

  • 薬物療法:コリンエステラーゼ、グルココルチコイド、免疫抑制薬、免疫グロブリン製剤
  • 手術療法:胸腺摘出術
  • その他の治療:血漿交換

禁忌

医療禁忌マニュアル
  • ベンゾジアゼピン系薬などの筋弛緩作用を有する薬物の投与により呼吸不全の危険がある ex. ミダゾラム
  • アミドグリコシド系抗菌薬は神経接合部作用があり、重症化の恐れ
  • インターフェロンα:クリーゼを起こしたという報告があり、一旦起こると薬物を中止しても進行し重症化しうる。

予後

  • ほとんどの患者が適切な処置によりfull productive livesに復帰できる。(HIM.2672-)

国試

参考

  • 1. [charged] Treatment of myasthenia gravis - uptodate [1]



C型肝炎」

  [★]

hepatitis C HC
C型肝炎ウイルス慢性肝炎肝炎


まとめ

  • RNAウイルスでありエンベロープを有するフラビウイルスに属するC型肝炎ウイルスの感染により生じる肝炎である。潜伏期は60日程度であり、発症は潜行性である。感染経路は血液の接触に夜物が多い。劇症化することは稀(0.1%)であるが、非常に慢性化しやすい(85%)。慢性化例では肝機能の低下・荒廃を来しついには肝細胞癌を生じる。日本に多い1b型(70%)はインターフェロンが奏効しにくい。治療はインターフェロンとリバビリンである。予防は感染源との接触を避けることである。

概念

疫学

  • C型肝炎患者+持続感染者(キャリア):150-200万人(参考1)
  • C型肝炎患者数:C型ウイルス肝炎の総患者数は34万7千人(2005年10月時点, 『患者調査』【Z41-842】2005年版 上巻(全国編)p.652)(参考5)

病原体

感染経路

  • 血液感染:輸血(第二世代HCV抗体導入後は輸血後肝炎の発生はほとんどない)、針刺し事故、入れ墨、覚醒剤の回し打ち。頻度が比較的多い
  • 性的接触:B型肝炎ウイルスに比較すると頻度は少ない。
  • 垂直感染:低率

経過

  • 自然治癒は稀
  • 10-30年の経過で肝硬変 → 肝細胞癌
  • 癌化には5,11,17番染色体の染色体異常が関わっている?
  • HCVの初感染から30年間以上経過している患者では年間の肝細胞癌発症率は1-4%である(HIM.1963)
  • C型肝炎を背景に肝細胞癌を発症した場合、C型肝炎ウイルスを駆逐し、肝細胞癌が治癒した後であっても発癌リスクは変わらない、らしい(出典不明)

症状

  • 急性肝炎、慢性肝炎、劇症肝炎(稀)
  • 慢性化率は高い(50-70%) (A-E型肝炎の中で最高)

合併症

検査

  • 免疫血清学検査
  • 感染後三ヶ月で検出される
  • 2. HCVコア抗体:コア粒子
  • 3. E2/NS-1抗体:エンベロープ
  • 4. NS抗体、C100-3抗体C-33c抗体、NS5抗体:被構造タンパク
  • 核酸増幅検査
  • NATによるHCV-RNAの検出。ウインドウ期は1-2週間

病態の評価 - 目的別

  • 肝障害の評価 → ALT
  • 残存肝機能  → 血小板数(肝臓で産生されるトロンボポエチンを反映するはず)
  • 治療効果判定 → HCV-RNA

治療

  • ウイルス量が少なく(100KIU/ml以下)、セロタイプが2型の患者に効きやすい(80%以上でウイルス排除)
IFN著効例は全体で約30%
1b型15% ← 治療成績はウイルス量に反比例。日本に多い型
2a型60%
2b型45%
  • 投与期間:1型は48週、2型は24週とされている。
  • 高ウイルス量(100KIU/ml以上)、セロタイプが2型の患者で、約50%でウイルス排除が可能

治療に影響を及ぼす因子

  • HCV RNA(少ない方が良い)、遺伝子型(2型が良好)、線維化(軽度)、年齢、性別、血小板。(参考(3))
  • 年齢<45、感染期間が短い、HCV RNAが少ないこと、遺伝子型が1型でないこと(HIM.1095)
  • HCV-RNA量、HCB遺伝子型、肝組織化の程度(QB.B-282)

B型肝炎とC型肝炎の比較

  B型肝炎 C型肝炎 ソース
感染の特徴 慢性の肝細胞障害、
integrationによる変異誘発?
慢性の肝細胞障害 根拠なし
劇症化 0.1-1% 0.1% HIM
慢性化率 1-10% 85% HIM
キャリア化 稀。通常、母子感染でおこる   医学辞書
肝細胞癌患者中 約20% 約70% QB.B-281
肝細胞癌患者年齢 若年発症   QB.B-281
肝細胞癌発症形式 突発あり 緩徐進展 QB.B-281
遺伝子型 B型肝炎ウイルス#遺伝子型    
A型、C型 1b型、2a型,、2b型  
日本ではC型多く、重症化しやすいが、慢性化しにくい。しかし、インターフェロン奏効しにくく、肝細胞癌発症しやすい。 日本では1b型多い。インターフェロン奏効しづらい(15%)。平均は2型は奏効しやすい(80%以上でウイルス排除)  
治療 インターフェロン
ラミブジン
アデフォビル
エンテカビル
テルビブジン
ペグインターフェロンリバビリン

参考

  • 1. C型肝炎
[display]http://www.c-kan.net
  • 2. 独立行政法人国立国際医療研究センター 肝炎情報センター│C型肝炎およびC型肝炎ウイルス
[display]http://www.ncgm.go.jp/center/forcomedi_hcv.html
  • 3. [PPT]C型肝炎の病態と治療
[display]http://kousei-hosp.com/C-PPT.pdf
  • 4. B・C型慢性肝炎治療ガイドライン
[display]http://homepage1.nifty.com/ogurika/data/kan/07guide_HBV_HCV.pdf
  • 5. C型肝炎について - 国立国会図書館 リサーチナビ
[display]http://rnavi.ndl.go.jp/research_guide/entry/theme-honbun-400257.php
  • 6. IDWR:感染症の話 C型肝炎
[display]http://idsc.nih.go.jp/idwr/kansen/k04/k04_12.html


慢性骨髄性白血病」

  [★]

chronic myeloid leukemia chronic myelogenous leukemia chronic myelocytic leukemia CML
白血病染色体異常
  • 血液・造血器 081030I
  • first aid step1 2006 p.294,303,304,309,310,

概念

  • 造血幹細胞に遺伝子的な変異が生じ、正常な分化能を保持したまま腫瘍性に増殖し、特に顆粒球系の血球の増殖をきたす。
  • 白血球は著増、血小板は増加するが、赤血球は正常もしくは減少する。
  • 慢性に経過するが、急性転化(blastic crisis)により急性白血病と同様の病態をとりうる。

検査

  • 赤血球:→or↓
  • 白血球:↑↑↑
  • 血小板:↑   → 急性転化例では↓
  • 好中球アルカリホスファターゼ:低値
  • NAPスコア:低下    → 急性転化例では↑
  • 血清ビタミンB12、LDH、尿酸、リゾチーム:高値 → 白血球の破壊による
  • 白血病裂孔:なし → 分化能は保たれているため
  • 染色体:Ph染色体の出現
→ 急性転化例では複数のPh染色体、環状Ph1、形態異常をきたしたPh染色体の出現がみられる(QB.G247)。頻度:複数のPh染色体の出現>トリソミー>17番同腕染色体>19トリソミー?(+19) (WCH.2243)。染色体の変化は血液学的な変化に数ヶ月先だって起こるが、必ずしもblast crisisに繋がるわけではない(WCH.2243)。急性転化例の2/3では骨髄性、1/3でリンパ性にtransformationする。後者の場合、MPO染色陰性、PAS染色陽性、B細胞表面抗原の発現(多くの場合CD10,CD19を発現し,sIgは欠く)、TdT発現(抗体の遺伝子再構成における多様性付与に関与)。(WCH.2243)

治療

イマチニブが第一選択となる。適応があれば同種幹細胞移植。

治療に用いる薬物・治療法

  • イマチニブ
  • 自己幹細胞移植:?
  • 同種幹細胞移植
  • 白血球除去(leukapheresis)・脾摘
  • インターフェロンα:イマチニブが登場する前は、同種幹細胞移植ができない症例において治療の選択肢の一つであった。
  • ヒドロキシウレア:。インターフェロンと併用して使われる。代謝拮抗薬。DNA合成を阻害する。骨髄抑制、二次発癌は稀。
  • シタラビン:Ara-CTPとなり、DNA合成過程のシチジン二リン酸(CDP)還元酵素やDNAポリメラーゼを阻害

慢性期

参考2

移行期

参考2

急性期

参考2
  • 1. myeloid crisisに対してはAML、lymphoid crisisに対してはALLに対する寛解導入療法に準じた化学療法を行う。
  • 2. 同種幹細胞移植

国試

参考

  • 1. 慢性骨髄性白血病 - がんプロ.com
[display]http://www.gan-pro.com/professional/cancer/child-leukemia/chronic-myelogenous-leukemia.html


薬剤性低血糖」

  [★]

drug-induced hypoglycemia
薬剤性低血糖症
低血糖

低血糖を引きおこす薬剤

DMR.295
  • 子宮弛緩薬



HTLV-1関連脊髄症」

  [★]

HTLV-1-associated myelopathy HTLV-1 associated myelopaty, HTLV-I-associated myelopathy HTLV-I associated myelopathyhuman T-lymphotropic virus type I-associated myelopathy, HAM
HTLV-I脊髄症ヒトTリンパ好性ウイルスI型関連脊髄症HTLV-I型関連ミエロパシーヒトTリンパ球向性ウイルスI型関連脊髄症
熱帯性痙性不全対麻痺症 TSP tropical spastic paraparesisHAM/TSPヒトTリンパ球向性ウイルス
[show details]

概念

  • HTLV-1感染者で見られる慢性の脊髄炎

疫学

  • 世界の患者数は3000人、日本は約1400人である。
  • 男女比=1:2~2.5
  • 年齢:11~80歳(平均41.2歳)/6-78歳(発症は平均で40歳代後半~50歳代前半)(IMD)
  • HTLV-Iキャリアの1300人中1人の割合で発症。

潜伏期

  • 感染経路により異なり、母子感染では発症まで数十年、輸血では半年~数年かかる。

病態

  • 主に胸髄を障害する。障害部位では萎縮・白質変性が認められる。特に側索の錐体路で顕著である(錐体路症状を来す)。同部位では脊髄髄膜は肥厚し、慢性脊髄炎の所見が認められる。

症候

  • 歩行障害(100%)、排尿障害(93%)、感覚障害(56%)。初発症状はこのいずれでもあり売る
  • 歩行障害は痙性対麻痺をきたす。
  • 脊髄髄膜は肥厚し、慢性脊髄炎の所見を認める。

治療


インターフェロンα-2b」

  [★]

interferon-α-2b IFN-α-2b
インターフェロンアルファ-2b
イントロンAペグイントロン

効能又は効果

イントロンA
  • 次のいずれかのC型慢性肝炎におけるウイルス血症の改善
(1) 本剤単独の場合
1) 血中HCV RNA量が高値ではない患者
(2) リバビリンとの併用の場合
1) 血中HCV RNA量が高値の患者
2) インターフェロン製剤単独療法で無効の患者又はインターフェロン製剤単独療法後再燃した患者

禁忌

イントロンA
  • 1. 本剤又は他のインターフェロン製剤に対し過敏症の既往歴のある患者
  • 2. ワクチン等生物学的製剤に対して過敏症の既往歴のある患者
  • 3. 小柴胡湯を投与中の患者(「相互作用」の項参照)
  • 4. 自己免疫性肝炎の患者[自己免疫性肝炎が悪化することがある。]

重大な副作用

イントロンA
  • 本剤単独

国試


インターフェロンα-2a」

  [★]

interferon-α-2a, IFN-α-2a, interferon alfa-2a
インターフェロンアルファ2aインターフェロンアルファ-2a
キャンフェロンAロフェロンAペガシス


インターフェロンαβ受容体」

  [★]

interferon alpha-beta receptor

インターフェロン」

  [★]

interferon interferons IFN
オーアイエフIFNβモチダアドバフェロンアボネックスイムノマックス-γ、イントロンA、スミフェロンフエロンベタフェロンペガシスペグイントロン

概念

  • サイトカインの一種で抗ウイルス作用、免疫修飾作用、抗増殖活性を有する。(GOO.1261)

種類

  • I型インターフェロン
ウイルスに感染して誘導され、強い抗ウイルス作用を有する
  • II型インターフェロン
非ウイルス誘導性

表(SMB.426)

    産生細胞 種類 誘発因子 作用
I型インターフェロン IFN-α 好中球マクロファージなど 14種類以上 ウイルス細菌内毒素 抗ウイルス効果、抗腫瘍効果
IFN-β 線維芽細胞、上皮細胞など 1種類 ウイルス、2本鎖RNA 抗ウイルス効果、抗腫瘍効果
II型インターフェロン IFN-γ T細胞NK細胞など 1種類 抗原刺激、サイトカイン 免疫細胞の活性化、免疫系の制御

各インターフェロンについて

GOO.1261
  • ウイルス感染に対する非特異的な初期防御に関わる
  • 意義:ウイルス感染に対する非特異的な初期防御に関わる
  • 産生細胞:ほとんど全ての細胞
  • 産生のトリガー:二本鎖RNA、ある種のサイトカイン(IL-1, IL-2, TNF)
  • 作用:抗ウイルス作用、抗増殖作用:(1) リンパ球、NK細胞、およびマクロファージの細胞障害作用の亢進、(2) MHC class Iの発現の亢進作用  ← 抗ウイルス活性
  • 意義:マクロファージの活性化
  • 産生細胞:T細胞、NK細胞、マクロファージのみ!
  • 産生のトリガー:抗原刺激、mitogen、特定のサイトカイン
  • 作用:抗ウイルス作用は弱い。強力な免疫調整作用:(1) マクロファージの強力な活性化、(2) MHC class IIの発現の亢進、(3) 局所炎症反応の仲介(madiation)

インターフェロンの抗ウイルス作用

  • インターフェロンをシグナルとして受け取った細胞は以下の物質を産生して抗ウイルス作用を発揮する。

適応

副作用

発熱 ほぼ必発
甲状腺機能異常 約10%
間質性肺炎 非常に稀
精神症状 約10%
白血球減少 ほぼ必発
血小板減少 ほぼ必発
蛋白尿 約10%
糖尿病 0.1-5%
口腔内病変 約20%
脱毛 約5%
眼底出血 約20%





★コメント★

[メモ入力エリア]
※コメント5000文字まで
ニックネーム:
コメント:




表示
個人用ツール


  meddic.jp

リンク
連絡