インスリンアスパルト

出典: meddic

insulin aspart
ノボラピッド


  • 超速効型インスリンアナログ

超速効型インスリンと中間型インスリンの混合製剤

  • ノボラピッド注
  • 超速効型インスリン:100%
  • ノボラピッド30ミックス注
  • 溶解インスリンアスパルト : プロタミン結晶性インスリンアスパルト = 3 : 7


添付文書

  • ノボラピッド注 フレックスペン/*ノボラピッド注 イノレット
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  • ノボラピッド30ミックス注 フレックスペン
[display]http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/2492415G2020_1_11/2492415G2020_1_11?view=body



UpToDate Contents

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和文文献

  • 超速効型及び持効溶解型インスリンアナログの大量注射による低血糖にグルカゴンが奏効した一例
  • 田中 英智,伊関 憲,坂下 徳,佐藤 建人,林田 昌子,篠崎 克洋,大門 眞,加藤 丈夫,タナカ ヒデトモ,イセキ ケン,サカシタ トク,サトウ ケント,ハヤシダ アキコ,シノザキ カツヒロ,ダイモン マコト,カトウ タケオ,Tanaka Hidetomo,Iseki Ken,Sakasita Toku,Sato Kento,Hayasida Akiko,Sinozaki Katsuhiro,Daimon Makoto,Kato Takeo
  • 山形大学紀要. 医学 : 山形医学 30(2), 73-79, 2012-08-15
  • … 自殺企図にて大量服 薬し、インスリンアスパルト及びデテミルをそれぞれ約300単位ずつ皮下注射して、約10 時間後に救急搬送された。 …
  • NAID 110009445798
  • インスリンデテミルは, 体重増加なく血糖コントロールを改善させる : NPHからの切り替え例での検討
  • 木村 友彦,菅田 有紀子,阿武 孝敏 [他],川崎 史子,柱本 満,松木 道裕,宗 友厚,加来 浩平
  • 糖尿病 55(6), 375-379, 2012-06-30
  • NAID 10031122993
  • P1-17-1 耐糖能異常妊娠に対するインスリンアスパルトの有用性に関する検討(Group33 合併症妊娠4,一般演題,第63回日本産婦人科学会学術講演会)
  • 杉山 隆,鈴木 僚,鳥谷部 邦明,村林 奈緒,梅川 孝,神元 有紀,佐川 典正
  • 日本産科婦人科學會雜誌 63(2), 564, 2011-02-01
  • NAID 110008509118
  • 2型糖尿病患者における二相性インスリン アスパルト70 (BIAsp 70) 1日3回投与と二相性インスリン アスパルト30 (BIAsp 30) 1日2回投与時の24時間インスリンプロファイル : 健康成人の生理的インスリンプロファイルとの比較
  • 佃 克則,吉田 洋子,泉澤 恭子 [他],入江 伸,江藤 隆,佐々木 富男,菊池 方利
  • 糖尿病 53(4), 237-246, 2010-04-30
  • NAID 10026317769

関連リンク

インスリン アスパルト(遺伝子組換え) 【一般名】 インスリン アスパルト(遺伝子組換え) Insulin aspart(genetical recombination) 【解説】 ヒトインスリンB鎖28位のプロリンをアスパラギン酸に置換したインスリンアナログであり、51個の ...
1.超速効型インスリンアナログ(リスプロ、アスパルト)製剤の作用と使用上の注意 2.持効型溶解インスリンアナログ(グラルギン)製剤の作用と使用上の注意 3.持効型溶解インスリンアナログ(デテミル)製剤の作用と使用上の ...
ノボラピッド(インスリン アスパルト)の特徴・作用機序・服薬指導内容など。 ... 調剤薬局に勤務している薬剤師が薬の効能・効果・副作用・作用機序などを説明します。 新薬や薬価の情報も載せています。

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★リンクテーブル★
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インスリン」

  [★]

insulin (Z)
immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
インスリン製剤インスリン受容体
レギュラーインスリン1型インスリン

分類

  • ペプチド

性状

産生組織

プレプロインスリンの生合成@粗面小胞体 → プレプロインスリン -(切断@小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 -(切断@ゴルジ体小胞体)→ インスリン

標的組織

作用

  • 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
  • インスリン受容体→ GLUTの細胞膜上への移動
  • K+の細胞内取り込み↑
  • 肝細胞でグリコーゲン合成↑
  • アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
  • 脂肪合成↑
  • 脂肪分解↓

分泌の調節

  • インスリン分泌↑
  • 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
  • インスリン分泌↓
  • 細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓

分泌機構

  • 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
  • 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
  • 3. アセチルコリン→PLC活性化→

   →IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
   →DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌

作用機序

  • 受容体型チロシンキナーゼ

臨床関連

インスリン作用不足による代謝障害
血漿中:ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体
  • 高血圧とインスリン抵抗性の関連
インスリン抵抗性



リン」

  [★]

phosphorus P
serum phosphorus level

分子量

  • 30.973762 u (wikipedia)

基準値

血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
  • (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
  • 2.5-4.5 mg/dL (QB)

尿細管での分泌・再吸収

近位尿細管 70%
遠位尿細管 20%
排泄:10%

尿細管における再吸収の調節要素

臨床関連

参考

  • 1. wikiepdia
[display]http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3







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