アルブミン

出典: meddic

albumin (Z), Alb ALB
グロブリンフィブリノーゲン血清タンパク分画アルブミン/グロブリン比, A/G
(臨床検査)血清アルブミン、(輸血製剤)アルブミン製剤

概念

  • 最も多い血漿タンパク質
  • 69kDa
  • pI=4.9なので、生体内では負に帯電。
  • 半減期:15-20日

基準値

  • 4.9-5.1g/dl(流れが分かる実践検査マニュアル上巻 p.12)
  • HIM.Appendix
  • Female : 4.1–5.3 g/dL
  • Male  : 4.0–5.0 g/L

QB

TP 6.5~8.0
Alb 4.5~5.5

産生

  • 組織:肝臓(hepatocyte)(15g/day)
  • 調節:炎症性サイトカインの存在下で産生が抑制される

機能

PT.234

薬理学

  • albumin is a major carrier ofr acidic drugs (GOO.7)
basic drug→α1-acid glycoprotein

臨床関連



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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2014/02/06 13:00:25」(JST)

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和文文献

  • 最近の末期慢性腎臓病(CKD)の疾病構造の変化と改訂CKD病期分類
  • 佐中 孜
  • 東京女子医科大学雑誌 82(E2), E328-E334, 2012-07-31
  • … すわち、蛋白尿(アルブミン尿)の程度をA1;0.000-0.029g/day(アルブミン/クレアチニン比ACR)、A2; …
  • NAID 110009435908
  • 最近の末期慢性腎臓病(CKD)の疾病構造の変化と改訂CKD病期分類
  • 佐中 孜
  • 東京女子医科大学雑誌 82(E2), E328-E334, 2012-07-31
  • … すわち、蛋白尿(アルブミン尿)の程度をA1;0.000-0.029g/day(アルブミン/クレアチニン比ACR)、A2; …
  • NAID 110009435890
  • 慢性腎臓病(CKD)を合併する高血圧の管理 (第5土曜特集 高血圧のすべて2012 : 研究と診療の最前線) -- (最新のエビデンスに基づく高血圧診療2012)
  • 柏原 直樹
  • 医学のあゆみ 241(13), 1200-1207, 2012-06-30
  • NAID 40019316120

関連リンク

アルブミンは一群のタンパク質に名づけられた総称で、卵白(albumen)を語源とし、 卵白の構成タンパク質のうちの約65%を占める主成分タンパク質に対して命名され、 さらにこれとよく似た生化学的性質を有するタンパク質の総称として採用されている。 代表的 ...
肝臓で合成されるタンパク質で、肝硬変などの肝障害時や腎不全などの腎障害時に 低下します。

関連画像

アルブミンとは たんぱく、アルブミン値健常時低アルブミン血症になると アルブミンの一生アルブミンの働きバイアル

添付文書

薬効分類名

  • ウイルスワクチン類

販売名

はしか生ワクチン「北里第一三共」

組成

製法の概要

  • 本剤は、弱毒生麻しんウイルス(AIK-C株)を特定の伝染性の疾患に感染していないニワトリ胚初代培養細胞で増殖させ、得たウイルス液を精製し、安定剤を加え分注した後、凍結乾燥したものである。培養液にはM-199を使用している。
    なお、本剤は製造工程でウシの血液由来成分(血清)、ウシの乳由来成分(ラクトアルブミン水解物、乳糖)、及びブタの膵臓由来成分(トリプシン、パンクレアチン)を使用している。

組成

  • 本剤を添付の溶剤(日本薬局方注射用水)0.7mLで溶かした液剤0.5mL中の組成を示す。

有効成分

  • 弱毒生麻しんウイルス(AIK-C株) 5,000CCID50以上

安定剤

  • 乳糖水和物 5.0W/V% (備考)ウシの乳由来
    D-ソルビトール 1.8W/V%
    L-グルタミン酸ナトリウム 0.4W/V%

抗生物質

  • エリスロマイシンラクトビオン酸塩 10μg(力価)以下
    カナマイシン硫酸塩 10μg(力価)以下

禁忌

(予防接種を受けることが適当でない者)

  • 被接種者が次のいずれかに該当すると認められる場合には、接種を行ってはならない。
  • 明らかな発熱を呈している者
  • 重篤な急性疾患にかかっていることが明らかな者
  • 本剤の成分によってアナフィラキシーを呈したことがあることが明らかな者
  • 明らかに免疫機能に異常のある疾患を有する者及び免疫抑制をきたす治療を受けている者(「相互作用」の項参照)
  • 妊娠していることが明らかな者
  • 上記に掲げる者のほか、予防接種を行うことが不適当な状態にある者


効能または効果

  • 本剤は、麻しんの予防に使用する。
  • 本剤を添付の溶剤(日本薬局方注射用水)0.7mLで溶解し、通常、その0.5mLを1回皮下に注射する。

接種対象者

定期の予防接種

  • 第1期 生後12月から24月に至るまでの間にある者
  • 第2期 5歳以上7歳未満の者であって、小学校就学の始期に達する日の1年前の日から当該始期に達する日の前日までの間にある者(小学校就学前の1年間にある者)

任意の予防接種

  • 任意接種として、性、年齢に関係なく接種できる。

不活化ワクチン製剤との接種間隔

  • 不活化ワクチンの接種を受けた者は、通常、6日以上間隔を置いて本剤を接種すること。

輸血及びガンマグロブリン製剤投与との関係

  • 輸血又はガンマグロブリン製剤の投与を受けた者は、通常、3か月以上間隔を置いて本剤を接種すること。

また、ガンマグロブリン製剤の大量療法において200mg/kg以上投与を受けた者は、6か月以上間隔を置いて本剤を接種すること。(「相互作用」の項参照)

他の生ワクチン製剤接種との関係

  • 他の生ワクチンの接種を受けた者は、通常、27日以上間隔を置いて本剤を接種すること。(「相互作用」の項参照)

慎重投与

(接種の判断を行うに際し、注意を要する者)

  • 被接種者が次のいずれかに該当すると認められる場合は、健康状態及び体質を勘案し、診察及び接種適否の判断を慎重に行い、予防接種の必要性、副反応、有用性について十分な説明を行い、同意を確実に得た上で、注意して接種すること。
  • 心臓血管系疾患、腎臓疾患、肝臓疾患、血液疾患、発育障害等の基礎疾患を有する者
  • 予防接種で接種後2日以内に発熱のみられた者及び全身性発疹等のアレルギーを疑う症状を呈したことがある者
  • 過去にけいれんの既往のある者
  • 過去に免疫不全の診断がなされている者及び近親者に先天性免疫不全症の者がいる者
  • 本剤の成分に対してアレルギーを呈するおそれのある者


重大な副作用

ショック、アナフィラキシー

(0.1%未満)

  • ショック、アナフィラキシー(蕁麻疹、呼吸困難、血管浮腫等)があらわれることがあるので、接種後は観察を十分に行い、異常が認められた場合には適切な処置を行うこと。

血小板減少性紫斑病

  • 血小板減少性紫斑病があらわれることがある(100万人接種あたり1人程度)。通常、接種後数日から3週ごろに紫斑、鼻出血、口腔粘膜出血等があらわれる。本症が疑われる場合には、血液検査等の観察を十分に行い、適切な処置を行うこと。

急性散在性脳脊髄炎(ADEM)

(頻度不明)

  • 急性散在性脳脊髄炎(ADEM)があらわれることがある。通常、接種後数日から2週間程度で発熱、頭痛、けいれん、運動障害、意識障害等があらわれる。本症が疑われる場合には、MRI等で診断し、適切な処置を行うこと。

脳炎・脳症

  • 脳炎・脳症があらわれることがあるので(100万人接種あたり1人以下)、観察を十分に行い、異常が認められた場合には、MRI等で診断し、適切な処置を行うこと。

けいれん

(0.1〜5%未満)

  • 熱性けいれんを起こすことがある。異常が認められた場合には適切な処置を行うこと。

薬効薬理

  • 麻しんウイルスは経気道的に感染し、上気道及び局所リンパ節で増殖後ウイルス血症を起こして全身の標的器官に運ばれ、発症すると考えられている。予め本剤の接種により麻しんウイルスに対する液性免疫及び細胞性免疫が獲得されていると感染したウイルスの増殖は抑制され発症は阻止される。4)


★リンクテーブル★
先読みアルブミン/グロブリン比」「A/G
国試過去問098C006」「097C019」「106A042」「105D045」「096C027」「101G025」「103A042」「097C012」「095C039」「103E041」「097D027」「102I061」「105E059」「103C025」「102G052」「095F011」「102C021」「098D007」「108G016」「095C042
リンク元血糖降下薬」「肝硬変」「多発性骨髄腫」「100Cases 27」「カルシウム

アルブミン/グロブリン比」

  [★]

albumin/globulin ratio, A/G
A/G比 A/G ratio



A/G」

  [★] アルブミン/グロブリン比

098C006」

  [★]

  • 次の文を読み、4~6の問いに答えよ。
  • 66歳の男性。全身倦怠感と腹部膨満とを訴えて来院した。
  • 現病歴 : 1年前の健康診断で貧血を指摘されたが放置していた。3か月前から徐々に倦怠感が増強し、腹部膨満が出現し食事摂取量が減少した。
  • 既往歴・家族歴 : 特記すべきことはない。
  • 現症 : 意識は清明。身長168cm、体重60kg。体温37.5℃。脈拍96/分、整。血圧114/70mmHg。眼瞼結膜は貧血様、眼球結膜に黄染を認めない。胸部で胸骨左縁第4肋間に2/6度の収縮期雑音を聴取するが、呼吸音に異常はない。腹部は心窩部から左季肋部が膨隆し、肝を右肋骨弓下に5cm、脾を左肋骨弓下に15cm触知する。両下腿に浮腫を認める。
  • 検査所見 : 血液所見:赤血球210万、Hb6.5g/dl、Ht20%、網赤血球20‰、白血球3,200(前骨髄球1%、骨髄球3%、桿状核好中球6%、分葉核好中球58%、好酸球2%、好塩基球3%、単球5%、リンパ球22%、赤芽球3/100)、血小板6.2万。プロトロンビン時間〈PT〉12秒(基準10~14)、APTT30秒(基準対照32.2)、フィブリノゲン360mg/dl(基準200~400)。血清生化学所見:総蛋白6.0g/dl、アルブミン3.5g/dl、尿素窒素18mg/dl、クレアチニン1.2mg/dl、尿酸9.0mg/dl、総コレステロール110mg/dl、総ビリルビン1.0mg/dl、直接ビリルビン0.4mg/dl、AST35単位(基準40以下)、ALT52単位(基準35以下)、LDH520単位(基準176~353)、アルカリホスファターゼ320単位(基準260以下)、γ-GTP70単位(基準8~50)、CK40単位(基準10~40)、Na135mEq/l、K4.5mEq/l、Cl105mEq/l、Ca8.0mg/dl、Fe150μg/dl(基準80~160)。骨髄穿刺は吸引不能。
  • この患者に用いる血液製剤で適切なのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 098C005]←[国試_098]→[098C007

097C019」

  [★]

  • 次の文を読み、19~21の問いに答えよ。
  • 48歳の男性。全身倦怠感、食欲不振、尿の濃染および黒色便を訴えて来院した。
  • 現病歴 : 5日間連続して毎日、日本酒5合以上を飲み体調を崩した。腹部の膨隆や両下肢の浮腫が次第に明瞭となり、今朝、黒色便を排出した。常習飲酒家である(3合/日)。
  • 既往歴 : 27歳の時、交通事故で輸血を受けた。
  • 現症 : 意識は清明。身長169cm、体重61kg。体温36.8℃。脈拍64/分、整。血圧142/86mmHg。眼瞼結膜はやや貧血様、眼球結膜には軽度の黄疸を認める。胸部に異常は認めない。腹部では腹壁に静脈怒張が認められ、肝を剣状突起下で3cm触知する。腹水と両下肢の浮腫とを認める。
  • 検査所見 : 尿所見:蛋白(-)、糖(-)、ビリルビン1+。
  • 血液所見:赤血球320万、Hb9.6g/dl、白血球4,200、血小板9.2万、プロトロンビン時間60%(基準80~120)。血清生化学所見:総蛋白6.6g/dl、アルブミン2.9g/dl、γーグロブリン34.5%、尿素窒素48mg/dl、クレアチニン0.8mg/dl、尿酸5.2mg/dl、総コレステロール126mg/dl、総ビリルビン2.8mg/dl、直接ビリルビン1.4mg/dl、AST224単位(基準40以下)、ALT185単位(基準35以下)、γーGTP462単位(基準8~50)。HCV抗体陽性。ICG試験(15分値)32.4%(基準10以下)。
  • この患者において関連のない組合せはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 097C018]←[国試_097]→[097C020

106A042」

  [★]

  • 64歳の女性。息切れ食欲不振とを主訴に来院した。 22歳以降、健康診断のたびに蛋白尿尿潜血および高血圧を指摘されていたが、自覚症状がないため受診しなかった。最後に健康診断を受けたのは5年前である。 2か月前に両下肢の浮腫が出現し、次第に増強してきた。 1週前から歩行時の息切れを自覚し、 3日前から食欲がなくなったため受診した。
  • 身長164cm、体重66kg。脈拍104/分、整。血圧174/104mmHg。呼吸数20/分。 SpO2 84%(room air)。マスクで酸素投与(6l/分)を開始した。眼瞼結膜は蒼白である。聴診で収縮期心雑音を聴取し、呼吸音は減弱している。腹部は平坦、軟である。両下肢に圧痕を伴う高度な浮腫を認める。
  • 尿所見:蛋白3+、潜血2+。血液所見:赤血球224万、 Hb7.2g/dl、 Ht20%、白血球7,000、血小板16万。血液生化学所見:アルブミン2.4g/dl、尿素窒素102mg/dl、クレアチニン9.2mg/dl、総コレステロール280mg/dl、 Na130mEq/l、K6.8mEq/l、 Cl102mEq/l。動脈血ガス分析(自発呼吸、 6l/分酸素投与下) : pH7.18、 PaCO2 36Torr、 PaO2 98Torr、 HCO3- 13mEq/l。胸部エックス線写真(別冊No. 16)を別に示す。
  • 対応として適切なのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 106A041]←[国試_106]→[106A043

105D045」

  [★]

  • 64歳の男性。浮腫全身倦怠感とを主訴に来院した。 10年前に健康診療で血糖高値と血圧高値とを指摘されたが受診しなかった。半年前から夜間排尿回数の増加を自覚していた。 1か月前から浮腫と全身倦怠感とが出現し、次第に増悪するために受診した。飲酒は日本酒1台/日を40年間。喫煙は15本/日を40年間。身長168cm、体重74kg。体温36.0℃、呼吸数16/分。脈拍80/分、整。血圧166/100mmHg。眼瞼結膜に貧血を認める。心尖部に2/6度の収縮期雑音を聴取する。呼吸音に異常を認めない。腹部は軽度に膨隆し、圧痛を認めない。肝・脾を触知しない。前脛骨部に浮腫を中等度認める。尿検査:蛋白3+、糖1+、潜血1 +。血液所見:赤血球 280万、 Hb 8.2g/dl、 Ht 22%、白血球 5,000、血小板 20万。血液生化学所見:空腹時血糖146mg/dl、HbA1c 6.8%(基準4.3-5.8)、総蛋白 5.8g/dl、アルブミン 3.0g/dl、尿素窒素 30mg/dl、クレアチニン 2.2mg/dl、尿酸 8.2mg/dl, Na 140mEq/l、K 6.0mEq/l, Cl 114mEq/l。胸部エックス線写真で心胸郭比56%であり、心電図左室肥大を認める。
  • 治療として適切でないのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 105D044]←[国試_105]→[105D046

096C027」

  [★]

  • 次の文を読み、25~27の問いに答えよ。
  • 51歳の男性。昨夜から呼吸困難がひどくなり来院した。
  • 現病歴 : 32歳時の会社の健康診断で蛋白尿と血尿とを指摘されたが、症状がなく放置していた。42歳ころから高血圧を指摘され、時々降圧薬を服用していた。45歳ころから夜間尿を認めるようになった。5日前から全身倦怠感、食欲不振、悪心および頭痛が出現した。
  • 現症 : 意識は清明。身長171cm、体重79kg。体温37.1℃。脈拍98/分、整。血圧166/92mmHg、眼瞼結膜は貧血様である。胸部で心尖拍動を鎖骨中線から4cm外側に触知し、両側下肺野にcoarse crackles(水泡音)を聴取する。肝を右肋骨弓下に1.5cm触知する。腹水を認める。下腿に著明な浮腫を認める。検査所見:尿所見:蛋白3+、糖(-)、潜血2+。血液所見:赤血球230万、Hb6.9g/dl、Ht21%、白血球7,000、血小板20万。血清生化学所見:総蛋白4.6g/dl、アルブミン2.1g/dl、尿素窒素125mg/dl、クレアチニン12.8mg/dl、Na129mEq/l、K6.6mEq/l、Cl100mEq/l、Ca7.3mg/dl、P6.0mg/dl、HCO3 -12mEq/l
  • まず行うべき処置はどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 096C026]←[国試_096]→[096C028

101G025」

  [★]

  • 32歳の女性。急激な体重減少を主訴に来院した。6か目前から心窩部痛を自覚している。腹部は膨隆し、波動を認める。肝・脾を触知しない。穿刺腹水所見:淡黄褐色、総蛋白4.0g/dl。血液所見:赤沈4mm/1時間、赤血球344万、Hb9.8g/dl、Ht28%、血小板6万、プロトロンビン時間70%(基準80~120)、フィブリノゲン100mg/dl(基準200~400)、FDP28μg/ml(基準5以下)。血清生化学所見:総蛋白6.9g/dl、アルブミン3.5g/dl、AST30IU/l、ALT22IU/l、LDH719IU/l(基準176~353)、ALP230IU/l(基準260以下)。CEA5.5ng/ml(基準5以下)。上部消化管造影写真を以下に示す。
  • 考えられるのはどれか。2つ選べ。


[正答]


※国試ナビ4※ 101G024]←[国試_101]→[101G026

103A042」

  [★]

  • 60歳の男性。体重増加を主訴に来院した。3か月前に下肢の浮腫に気付き、現在までに体重が5kg増加した。58歳ころから健康診断で肝機能の軽度異常、尿蛋白および血尿を指摘されていたが、自覚症状はなく放置していた。意識は清明。血圧142/90 mmHg。下肢に紫斑と前脛骨部に圧痕を伴う浮腫とを認める。尿所見:蛋白4+、潜血1+、赤血球10~20/視野、硝子円柱多数、顆粒円柱陽性、卵円形脂肪体陽性。血液生化学所見:総蛋白 5.0g/dl、アルブミン 2.4g/dl、尿素窒素 30mg/dl、クレアチニン 1.8mg/dl、総コレステロール 260mg/dl、総ビリルビン 0.3mg/dl、直接ビリルビン 0.2mg /dl、AST 58IU/l、ALT 45IU/l。腎生検PAS染色標本、PAM染色標本および抗C3抗体を用いた免疫染色標本を以下に示す。
  • 考えられるのはどれか。3つ選べ。


[正答]
※国試ナビ4※ 103A041]←[国試_103]→[103A043

097C012」

  [★]

  • 次の文を読み、10~12の問いに答えよ。
  • 68歳の男性。嚥下障害を主訴に来院した。
  • 現病歴 : 6か月前から胸骨後部の不快感を自覚していた。1か月前、食事中に肉片がつかえたがお茶を飲んで通過した。その後、固形物が頻回につかえるようになった。最近1か月で5kgの体重減少がみられた。
  • 既往歴 : 特記すべきことはない。
  • 生活歴 : 飲酒:日本酒2合/日、40年間。喫煙:30本/日、40年間。
  • 現症 : 身長162cm、体重47kg。左側の頚部と鎖骨上窩とにリンパ節を触知する。
  • 検査所見 : 血液所見:赤血球280万、Hb9.5g/dl、白血球7,900。血清生化学所見:総蛋白5.8g/dl、アルブミン3.2g/dl、AST18単位(基準40以下)、ALT16単位(基準35以下)。入院後の食道造影写真(別冊No.4)を別に示す。
  • 検査と並行し、行うべきことはどれか。2つ選べ。


[正答]


※国試ナビ4※ 097C011]←[国試_097]→[097C013

095C039」

  [★]

  • 50歳の男性。1か月前から特に誘因なく食思不振腹部膨満感とが出現し、次第に増強するため来院した。 20歳のときに交通事故で受傷し輸血を受けた。7年前から慢性肝疾患で不定期に通院していた。意識は清明。腹壁静脈怒張し、腹部に波動を認める。両側下腿に浮腫を認める。血液所見:赤血球380万、Hb 11.5g/dl、Ht38%、白血球4,200、血小板6万。血清生化学所見:総蛋白5.9 g/dl、アルブミン2.3 g/dl、総ビリルビン2.0mg/dl、GOT72単位(基準40以下)、GPT48単位(基準35以下)、アンモニア40μg/dl(基準18~48)。ICG試験(15分値)45%(基準10以下)。試験穿刺で得た腹水は淡黄色で、Rivalta反応陰性であった。適切な処置はどれか。
  • a. (1)(2)(3)
  • b. (1)(2)(5)
  • c. (1)(4)(5)
  • d. (2)(3)(4)
  • e. (3)(4)(5)
[正答]


※国試ナビ4※ 095C038]←[国試_095]→[095C040

103E041」

  [★]

  • 21歳の男性。4日前に交通事故のため搬入された。両側大腿骨骨折と筋肉の挫滅とを認めた。2日前から尿量が減少しフロセミド1,000mgを静注したが、尿量の増加を認めなかった。昨夜から仰臥位での息苦しさが出現した。意識は清明。体温37.2℃。呼吸数24/分。脈拍96/分。血圧160/78 mmHg。胸部両側下部にcoarse crackles を聴取する。血液所見:赤血球 244万、Hb 6.7g/dl、Ht 20%。血液生化学所見:総蛋白5.0g/dl、アルブミン2.6mg/dl、尿素窒素 105 mg/dl、クレアチニン6.9mg/dl、Na 132mEq/l、K 7.0mEq/l、Cl100mEq/l、 Ca 8.4 mg/dl、 P 2.0mg/dl、動脈血ガス分析(自発呼吸、room air):pH 7.36、 PaO2 96Torr、PaCO2 34Torr、 HCO3- 18mEq/l。
  • 直ちに行うのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 103E040]←[国試_103]→[103E042

097D027」

  [★]

  • 65歳の男性。昨日からお金をぱらまくなどの奇異な行動がみられるとのことで家族に伴われて来院した。3日前から排便はなく、昨夕から食事はしていない。23歳時の右胸郭形成術の際に輸血を受けた。飲酒歴はない。意識はもうろうとしている。身長157cm、体重53kg。体温36.8℃。脈拍84/分、整。血圧118/76mmHg。顔貌は無気力状。心音、呼吸音に異常はない。腹部はやや膨隆し、心窩部に辺縁鈍で硬い肝を6cm触知する。肺濁音界は拡大している。下肢に軽度の浮腫を認める。血液所見:赤血球384万、白血球3,200、血小板5.3万。
  • この患者の血清生化学所見で基準値よりも低いのはどれか。
  • a. (1)(2)
  • b. (1)(5)
  • c. (2)(3)
  • d. (3)(4)
  • e. (4)(5)
[正答]


※国試ナビ4※ 097D026]←[国試_097]→[097D028

102I061」

  [★]

  • 生後2日の新生児。哺乳不良と嘔吐とが出現し、診察依頼があった。在胎39週、頭位自然分娩で出生した。出生体重3,365g。生後9時間から哺乳を開始したが、生後24時間ころから哺乳不良となり、頻回の嘔吐を認めるようになった。体温37.2℃。呼吸数36/分。心拍数120/分、整。啼泣は弱く、皮膚の軽度黄染を認める。大泉門は平坦。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は軟で、肝・脾を触知しない。動脈血ガス分析(自発呼吸、room air):PaO2 88Torr、PaCO2 32Torr、HCO3- 15mEq/l。アニオンギャップ24mEq/l。診断に有用な血液検査はどれか。    
[正答]


※国試ナビ4※ 102I060]←[国試_102]→[102I062

105E059」

  [★]

  • 48歳の女性。性器出血を主訴に来院した.5年前から性交時に性器出血を認め、1年前から下腹部痛腰痛とを自覚している。子宮頚部に径7cmで易出血性の腫瘍を認めた。子宮頚癌IIIb期と診断され、手術療法は適応外と判断された。体温37.2℃。血液所見:赤血球 285万、Hb 7.0g/dl、Ht 23%、網赤血球 1.0%、白血球 9,500、血小板 25万。血液生化学所見:総蛋白 6.8g/dl、アルブミン 3.5g/dl、尿素窒素 28mg/dl、クレアチニン 0.7mg/dl、AST 30IU/l、ALT 22IU/l。CRP 2.4mg/dl。
  • 治療として適切なのはどれか。3つ選べ。


[正答]


※国試ナビ4※ 105E058]←[国試_105]→[105E060

103C025」

  [★]

  • 55歳の男性。夜間、突然の呼吸困難のため搬入された。5年前に拡張型心筋症の診断を受けている。喘鳴が著明でピンク色の泡沫状喀痰排出があった。マスクで酸素投与(6l/分)を開始した。呼吸数24/分。脈拍124/分、整。血圧98/78mmHg。動脈血ガス分析(自発呼吸):pH 7.28、Pa O2 68 Torr、Pa CO2 52 Torr。胸部エックス線写真は両側肺門部を中心に蝶形陰影を呈する。
  •  まず投与すべき薬剤はどれか。
  • ピンク色の泡沫状喀痰 → 肺水腫
[正答]
※国試ナビ4※ 103C024]←[国試_103]→[103C026

102G052」

  [★]

  • 59歳の女性。傾眠背部痛とを主訴に来院した。5年前に左乳癌の摘出術を受けている。身長150cm、体重51kg。血圧150/88mmHg。貧血と黄疸とを認めない。表在リンパ節の腫脹は認めない。血液生化学所見:尿素窒素30.0mg/dl、クレアチニン1.6mg/dl、尿酸 6.0mg/dl、Na 140mEq/l、K 3.6mEq/l、Cl 102mEq/l。腹部超音波検査で腎に異常を認めない。
  • 血液生化学検査で必要な項目はどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 102G051]←[国試_102]→[102G053

095F011」

  [★]

  • 55歳の男性。夜間、突然の呼吸困難を訴え救急車で来院した。5年前に拡張型心筋症の診断を受けている。喘鳴が著明で泡沫状ピンク色の喀痰排出があった。マスクで酸素投与(6L/分)を開始した。呼吸数23/分。脈拍124/分、整。血圧98/78mmHg。動脈血ガス分析pH 7.28、PO2 68Torr、PCO2 52 Torr。胸部エックス線写真は両側肺門部を中心に蝶形陰影を呈する。まず投与すべき薬剤はどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 095F010]←[国試_095]→[095F012

102C021」

  [★]

  • 55歳の男性。夜間、突然の呼吸困難のため搬入された。5年前に拡張型心筋症の診断を受けている。喘鳴が著明で泡沫状でピンク色の喀痰排出があった。マスクで酸素投与(6l/分)を開始した。呼吸数23/分。脈拍124/分、整。血圧98/78mmHg。動脈血ガス分析:pH7.28、PaO2 68Torr、PaCO2 52Torr。胸部エックス線写真は両側肺門部を中心に蝶形陰影を呈する。投与するのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 102C020]←[国試_102]→[102C022

098D007」

  [★]

  • 2歳の男児。38℃の発熱とともに全身に紅斑を認め来院した。
  • 入院後、紅斑は全身に広がり、続いて薄紙を貼ったような水疱を形成した。経口摂取不良、不機嫌および発熱は持続している。口唇周囲の写真を以下に示す。
  • この患児にまず投与するのはどれか。


[正答]
※国試ナビ4※ 098D006]←[国試_098]→[098D008

108G016」

  [★]

  • 血液検査項目とその検査結果が高値となる病態の組合せで誤っているのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 108G015]←[国試_108]→[108G017

095C042」

  [★]

[正答]


※国試ナビ4※ 095C041]←[国試_095]→[095C043

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


肝硬変」

  [★]

cirrhosis of liver (M), liver cirrhosis LC, cirrhosis
肝臓

定義

(アトラス肝臓病 金原出版 谷川久一、阿部弘彦 昭和62年1月30日 p.57)

  • 次の1. 2.を満たす
  • 1. 肝細胞死が原因で、びまん性の結合組織増生が肝臓全域に見られる
  • 2. 肝実質の結節性再生と小葉構造の改築が認められるもの

概念

  • 肝硬変はびまん性に線維化した肝病変の終末像であり、慢性肝炎とともにもっともしばしばみられる肝の病態である。臨床的には様々な程度の肝細胞機能不全状態と門脈圧亢進症による症状がみられる慢性疾患である。

疫学

  • 人口10万人あたりの死亡率12.5人
  • 45-59歳の男性では死亡順位第4位
  • 西日本に多い

病因

病理

  • 炎症による細胞の破壊と再生を繰り返す結果、再生した肝細胞と新たに形成された線維性の隔壁を有する結節が形成され(再生結節)、肝硬変となる。(BPT.647)
  • ウイルス性肝炎の慢性化による肝硬変では、3mm以上の結節がみられる(macronodular cirrhosis)。
  • アルコール性肝炎の慢性化による肝硬変では、平均3mmの結節がみられる(micronodular cirrhosis)。


病態生理

  • 肝機能低下により(1)エストロゲンの肝臓における異化が低下、(2)アルブミン合成能が低下、(3)門脈圧亢進が起こる。(1)によるエストロゲンなどの血管拡張因子により血管が拡張し循環血漿量が減少する。(2)による膠質浸透圧の低下はサードスペースへの体液移動を引き起こしさらに循環血漿量を低下させる。これには(3)も相加的に作用すると思われる。循環血漿量の低下はRAA系の亢進をきたし、アルドステロンによるNa、水の貯留引き起こす。
  • 非代償性肝硬変では、肝網内系(クッパー細胞など)の機能低下、白血球減少による易感染性を呈する。

症状

  • 門脈圧亢進症 →肝脾腫、食道静脈瘤、痔核
  • 代償性
  • 非代償性

合併症

参考2

身体所見

[show details]
  • 腹部:脾腫 ← 門脈圧と脾腫の程度は相関しない (QB.B-315)

検査

血算

  • 汎血球減少 pancytopenia
  • 血小板減少が門脈圧亢進の最初の徴候(HIM.1978)
  • 白血球減少 ← 門脈圧亢進によるうっ血性の脾腫に伴う脾機能亢進。 骨髄での産生低下も原因らしい(出典不明)

血液生化学

  • 肝細胞機能不全と肝細胞障害を反映
  • 蛋白合成能低下:
  • 解毒能低下
  • 総ビリルビン T-Bil:上昇
  • アンモニア NH3:上昇
  • Fischer比:低下
  • 肝臓の線維化
  • 線維化マーカー (ヒアルロン酸、IV型コラ-ゲン):上昇
  • 膠質反応(TTT,ZTT):上昇
  • γグロブリン:上昇  ← ?
  • 肝細胞障害
  • 排泄能低下
  • 糖代謝異常
  • 糖の処理障害により食後高血糖を来しやすく、糖尿病を発症しやすい。
  • 低アルブミン血症に続発
  • 低ナトリウム血症、血漿浸透圧低下 ← 血液中の水が間質に移動する結果、電解質も共に移動する。血液中には水が過剰となり、低ナトリウム血症、血症浸透圧低下となる。volume depletionに対してADHが主に作用するからか、あるいはH2Oが移動しやすいからなのかは不明。

免疫血清検査

多クローン性γグロブリン血症
  • IgG:増加する傾向あり。 ← 門脈血が肝臓を通過せずにリンパ組織に流れ込む結果。著しく高値であったら自己免疫性肝炎。(参考1)
  • IgM:高値であったら90-95%はPBCである。(参考1)
  • 壊死、炎症が持続的に起きているから上がると解釈することもできる、みたい。

画像

  • (US,CT, MRI,Angio,肝シンチ、上部消化管内視鏡)

腹腔鏡、肝生検

  • 診断のgolden standard

Fisher比

  • 分枝鎖アミノ酸(branched chain amino acids, BCAA)と芳香族アミノ酸(aromatic amino acids; AAA)の分子比(モル比)
肝臓、末梢(筋肉など)でよく代謝される
ほぼ肝臓で代謝される
  • BCAA/AAA
  • 健常者     :3.0以上
  • 非代償性の肝硬変:低下

診断

治療

IMD 参考2 YN.B-47
  • 治療のゴールは、(1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させること、(2)他の原因による肝臓障害を予防すること、(3)合併症の予防、(4)肝移植の時期を決定することである。
  • 方針:原疾患の治療を行い、肝硬変の進展を抑えるように食事、生活療法を行う、非代償期には合併症の治療を行う。
  • (1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させる:原疾患の治療を行う(自己免疫性肝炎であればステロイドや免疫抑制薬、アルコール性肝障害であれば禁酒、ウイルス性肝炎であれば病原体に応じた治療)。
  • (2)他の原因による肝臓障害を予防する:肝臓に障害を与えないようにする(アルコール摂取、アセトアミノフェンの過剰服用)。予防接種を受ける(肝予備能がほとんど無ければA型肝炎、B型肝炎。肺炎球菌、インフルエンザウイルスに対する予防接種も考慮される。
  • (3)合併症の予防:肝細胞癌、静脈瘤出血、特発性細菌性腹膜炎、肝腎症候群、肝性脳症、肝肺症候群
  • (4)肝移植の時期を決定:

代償期

  • 食後の安静、適切な熱量で適切な蛋白質(1.2-1.5g/kg)の食事を摂取、ビタミンB、ビタミンK補充
  • 肝庇護薬(グリチルリチンなど)

非代償期

  • 腹水に対する治療
  • 食事療法:
  • 食塩制限(3-5g以下)、飲水制限(1L/day) ← 腹水貯留予防
  • 蛋白質の補充:分枝鎖アミノ酸の多い食事、分枝鎖アミノ酸製剤の点滴。NH3が上昇するなど肝性脳症の危険があれば低蛋白食とする。
  • 膠質浸透圧の維持:アルブミン製剤 ← たしか、蛋白質の補充としてではないよね
  • 早朝低血糖に対し、夜食を勧める(肝機能低下により糖新生↓のはず)。(出典不明)
  • 利尿薬:抗アルドステロン薬(スピロノラクトン)、フロセミド、サイアザイド  →  後2者はhypokalemiaからmetabolic alkalosisを惹起、アンモニアのNH4+ ⇔ NH3 + H+の平衡を左に移行させてアンモニアの排泄を阻害、高アンモニア血症を増悪しうる(非イオン化状態では尿細管で再吸収されやすいはず)(出典不明)。
  • 腹水濃縮再注入法
  • 肝内門脈大循環シャント、腹膜静脈短絡術
  • 食道静脈瘤の治療:内視鏡的食道静脈瘤硬化術・結紮術、外科的治療
  • 肝性脳症の治療:腹水の食事療法に準じるが、NH3再吸収につながる便秘の予防に気をつける。
  • 肝移植

予後

  • 死因:(1)肝性脳症、(2)静脈瘤破綻、(3)肝癌合併
  • (1),(2)の治療が発達したことにより、(3)での死亡が増加している。

参考

  • 1. [charged] Diagnostic approach to the patient with cirrhosis - uptodate [1]
  • 2. [charged] Overview of the complications, prognosis, and management of cirrhosis - uptodate [2]

国試



多発性骨髄腫」

  [★]

multiple myeloma, MM
形質細胞性骨髄腫plasma cell myelomaカーラー病 Kahler diseaseカーラー-ボゾーロ症候群 Kahler-Bozzolo syndrome
単クローン性免疫グロブリン血症
  • first aid step1 2006 p.219,296

概念

  • 免疫グロブリン産生細胞である形質細胞が腫瘍化し、骨髄を主体として増殖する疾患

病因

  • 腫瘍細胞の増殖と生存:形質細胞と骨髄間質細胞の産生するIL-6の作用による (APT.77)
  • 遺伝子、染色体:t(4;15), which jyxtaposes the IgH locus with fibroblast growth factor receptor 3(FGFR3) gene

疫学

  • 罹患率:10万人に対して約2人
  • 60歳以上の高齢者に多い。50-60歳でピーク

病変形成&病理

  • 骨融解:骨髄腫細胞がosteoclast-activating factor(OAF)を分泌することによる → punched out defect
  • 骨髄:異常形質細胞の増加

症候

  • 全身倦怠、貧血 ← 貧血による症状
  • 腰痛
  • (進行した例)
  • 病的骨折や骨融解(骨融解像)などの骨病変 →腰痛・背部痛、高カルシウム血症
  • 腎機能障害:蛋白尿
  • 易感染性

骨病変 (WCH.2561)

  • 骨病変は少なくとも70%の患者に見られ、精度の高い検査方法では殆どの患者で発病変が見いだされる。四肢が冒されるかもしれないが、もっとも頻度が高いのは脊柱である。動きや体重の加重により痛みが増悪するのが特徴である。
  • 椎体圧迫骨折や腫瘤により脊椎圧迫症状をきたしうる → 対麻痺、膀胱直腸症状

腰痛 (WCH.2561)

  • 5-10%の患者で背中痛を訴える。この痛みは動きと関連しており、咳、くしゃみ、体重の加重によって悪化する。患者は堅苦しく歩き、検査台やx線の台の乗り降りをするのが非常に困難である。

合併症

検査

血算

  • 赤血球:中程度の正球性赤血球貧血
  • ときに、白血球減少・血小板減少

血液生化学

  • 血清総蛋白量:増加
  • アルブミン:減少
  • γグロブリン(=免疫グロブリン)↑
  • 血清蛋白分画Mスパイク出現
  • 腫瘍化した形質細胞(骨髄腫細胞)がIgG、IgA、IgD、IgEを産生 (IgMを単クローン性に産生する場合は別の病名がつく。)
  • CRP:陰性

血液塗沫標本

  • 赤血球の連銭形成:M蛋白(γグロブリンは正に帯電。Mタンパクもおそらく正に帯電)
  • 骨髄腫細胞は稀 → 多数なら形質細胞性白血病

免疫グロブリン

骨髄検査

  • 細胞表面抗原
  • CD38(+), CD56(+), CD19(-)。(⇔正常な形質細胞:CD56(-), CD19(+)
  • 多発性骨髄腫においてCD56(+)は70%、CD56(-)は30%

骨髄穿刺

  • 異型性の形質細胞が有核細胞の10%以上認められ,細胞表面抗原検査にて単クローン性形質細胞と同定されることによりなされる。
  • 骨髄内で形質細胞が単クローン性に増加
→血清中に単クローン性免疫グロブリン↑(=M蛋白)
尿中に免疫グロブリンのL鎖(κ,λ鎖)出現
ベンス・ジョーンズタンパク質

血清蛋白電気泳動

  • ガンマグロブリン分画に急峻なピーク(M-peak)
[show details]

尿検査

単純X写真

  • 頭部:頭蓋骨の打ち抜き像 punched-out lesion
  • 腰部:脊椎の圧迫骨折
[show details]

骨シンチグラム

  • 陰性(骨形成反応がないため)

診断

診断基準(2003年)

  • Mタンパク + (高カルシウム血症 + 腎機能障害 + 貧血 + 骨病変) CRAB(calcium, renal insufficiency, anemia, bone lesion)

病期

参考3 YN.G-68
  • International staging system, ISSが未知いられる。
  • 血清アルブミンβ2ミクログロブリンの値で予後を予測する者である。
β2ミクログロブリン
(mg/L)
5.5 Stage III
  Stage II
3.5   Stage I
0
  0 3.5  
アルブミン(g/dL)
  • Stage I:アルブミン3.5g/dl以上、β2ミクログロブリン3.5mg/L未満
  • Stage II: Stage I ~ Stage III
  • Stage III: β2ミクログロブリン5.5以上
  • Stage別平均余命:I 62ヶ月、II 44ヶ月、III 29ヶ月

治療

(参考1)
  • 治療方針:初期治療、維持療法、再発・難反応期治療がある。
  • 初期治療:
  • 化学療法:MP療法と多剤併用療法があるが、後者は奏効率は高いが生存期間延長効果がないため、一般的にはMP療法を行う。化学療法のみで治癒は困難であり、プラトー(臓器障害を認めない状態が3ヶ月以上持続)に達した後に維持療法を行う。
  • 骨髄移植適応無し
  • 骨髄移植適応有り
  • 自己末梢血幹細胞移植
  • 維持療法:
  • インターフェロン:無事象生存期間、全生存期間の中央値はそれぞれ6ヶ月、7ヶ月の延長効果があったが、副作用を考慮し必ずしも推奨されない。
  • プレドニゾロン:50mg投与隔日投与でで有効性が認められたが、副作用の発現リスクが高くなるため日本ではあまり行われていない。
  • 再発・難反応例:
  • サリドマイド(認可??):単剤で30%、デキサメタゾンとの併用で40-50%、化学療法との併用では50-60%の奏効率が報告されている。
  • ボルテゾミブ(認可??):デキサメタゾンとの併用が推奨されている。副作用は末梢神経障害、血小板減少。
  • レナリドマイド(認可??):サリドマイド誘導体。サリドマイドに比べて効果は高く、末梢神経障害、消化器症状、神経症状、DVT等の副作用が軽い。
  • 支持療法
  • 骨病変:
  • 高カルシウム血症:
  • 口渇・意識障害など明らかな臨床症状:生理食塩水+ビスホスホネート点滴静注。ステロイドやカルシトニンを併用すると有効な場合もある。
  • 腎障害:M蛋白による尿細管の障害、高カルシウム血症、高尿酸血症、アミロイドーシス、尿路感染症、骨髄腫細胞浸潤などで腎障害をきたす。輸液、アシドーシス補正、電解質補正、血液透析。腎障害がある場合の化学療法には腎障害の少ないVAD療法()かデキサメタゾン大量療法が推奨される。
  • 過粘稠度症候群:
  • 血漿交換療法、ダブル濾過法、段階濾過法
  • アミロイドーシス:
  • 心臓、腎臓、消化管、舌等の臓器に沈着し、臓器障害をきたす。約30%の症例にみられるが、有償状は10%未満。予後を規定する心機能をモニターするため、心エコーでフォローする。アミロイドーシス自体に対する有効な治療はなく、原疾患の治療を早くすることが必要である。

参考

  • 1. 多発性骨髄腫の治療 - がん情報サービス
http://ganjoho.jp/public/cancer/data/myeloma_therapy.html
  • 2. [charged] 多発性骨髄腫の臨床的特徴、検査所見、および診断 - uptodate [3]
  • 3. [charged] 多発性骨髄腫における病期分類および予後研究 - uptodate [4]

国試



100Cases 27」

  [★]

☆case27 関節痛
症例
37歳 女性
主訴関節痛
現病歴:数ヶ月、膝の痛みがだんだん強くなっていると感じていた。痛みは手や足の小関節に多く、朝歩くときに最もこわばる。痛みはジクロフェナクを飲むと和らぐ。そのほかの症状として疲労感を感じ、最近体重が3ヶ月で4kg減っている。
喫煙歴:なし。
飲酒歴:機会飲酒
既往歴:なし
家族歴既婚子供は2人
服薬歴:ジクロフェナク
職業歴:legal sevretary
身体所見 examination
 顔貌 青白、臨床的貧血を認める。近位指節間関節中手指節関節 腫脹effusionを伴う疼痛中足趾節関節 圧痛。それ以外正常
検査 investigation
 血液検査
  Hb低下
  ESR上昇
  尿素軽度上昇
  クレアチニン軽度上昇
  正常白血球MCV血小板ナトリウムカリウムグルコースアルブミン
 尿検査
  蛋白(-)、尿糖(-)、潜血(-)、
問題
 本症例では診断とその根拠を考えるのは簡単なので、鑑別疾患をあげてその疾患特徴的症候列挙しましょう。
関節痛 DIF.283
 V Vascular
  血友病 hemophilia 血友病関節症(急性疼痛腫脹熱感(SOR.241)
慢性可動域の低下、変形関節周囲筋萎縮(SOR.241))。家族歴
  壊血病 scurvy 。生活環境。食事歴
  無菌性骨壊死 aseptic bone necrosis (Osgood-Schlatter diseaseとか)
 I Inflammatory
  感染性関節炎(細菌性関節炎(化膿性関節炎淋菌性関節炎結核性関節炎嫌気性菌関節炎 )、真菌性関節炎スピロヘータ関節炎(梅毒性関節炎ライム関節炎)、マイコプラズマ関節炎ウイルス関節炎)
 N Neoplastic disorders
  骨原性肉腫 osteogenic sarcoma
  巨細胞腫 giant cell tumors
 D Degenerative disorders
  degenerative joint disease
  変形関節osteoarthritis
 I Intoxication
  痛風 gout (uric acid)
  偽痛風 pseudogout (calcium pyrophosphate)
  ループス症候lupus syndrome of hydralazine (Apresoline) and procainamide
  gout syndrome of diuretics
 C Congenital and acquired malformations bring to mind the joint deformities of tabes dorsalis and syringomyelia and congenital dislocation of the hip. Alkaptonuria is also considered here.
 A Autoimmune indicates
  関節リウマチ RA
  血清病 serum sickness
  全身性エリテマトーデス lupus erythematosus
  リウマチrheumatic fever
  ライター症候群 Reiter syndrome
  潰瘍性大腸炎 ulcerative colitis
  クローン病=限局性回腸炎 regional ileitis
  乾癬性関節炎 psoriatic arthritis
  リウマチ性多発筋痛症 polymyalgia rheumatica
 T Trauma
 E Endcrine
  先端肥大症 acromegaly
  閉経 menopause
  糖尿病 diabetes mellitus
関節炎分類
炎症部位の数
 単関節炎痛風、偽痛風離断性骨軟骨炎血行性化膿性関節炎のほとんど
 多関節炎リウマチ疾患ウイルス疾患白血病での関節症状易感染性宿主における血行性化膿性関節炎
関節リウマチ
 診断基準
 関節症状
  朝のこわばり、疼痛腫脹関節の動揺、関節可動域制限、変形(手指足趾、膝関節)。(SOR.211)
  手指近位指節間関節(PIP関節)、中手指節関節(MP関節)。遠位指節間関節(DIP関節)に初発することは稀。(SOR.211)
  左右対称性に生じることが多い。手関節足趾、膝関節初発する。(SOR.211)
 関節症状
  全身症状発熱
  皮膚症状リウマトイド結節(肘の伸側、後頭部手指)
  眼症状:上胸膜炎(10日の経過治癒)、強膜炎(予後不良)。稀に角膜穿孔
  血液障害:(高頻度)貧血白血球減少(Felty病。DMARDs投与中の場合薬剤性骨髄抑制考慮)
  アミロイドーシスネフローゼ下痢を来した症例で疑う。アミロイド蛋白AA
  腎障害:稀。アミロイドーシス続発症薬剤性考慮
  呼吸器症状間質性肺炎の合併多い。下肺野に好発。通常無症状メトトレキセートなどの使用により薬剤性急性間質性肺炎を生じることがある。
  心・血管障害リンパ管炎による難治性浮腫
  神経症状:環軸関節亜脱臼により項部痛や脊髄症上が出現しうる。
  骨粗鬆症
  腱鞘滑膜炎:手指、手関節、足関節
■両側性多関節炎の鑑別疾患
 OA:遠位指節間関節を冒すのが特徴的で、近位指節間関節中手指節関節を冒しうる。
 RA
 SLE軽度症状程度変動する非びらん性の関節炎
 gout:単関節炎からはじまる。
 血清陰性関節炎強直性脊椎炎感染、ライター病:中~大関節非対称性関節炎。仙腸関節と遠位指節間関節にも関節炎
 急性ウイルス関節炎風疹
■KEY POINTS
RAでは遠位指節間関節は冒されない傾向がある。
RAの全身症状関節症状先行することがある。
RA活動性貧血及びESR相関している。
NSAIDs腎機能に悪影響を与えることがある。
initial plan
 Dx 1. 単純X線写真
    ・亜脱臼関節周囲の骨萎縮(傍関節性骨骨粗鬆症,juxta-articular osteoporosis)、関節裂隙の狭小化関節辺縁のびらん(bony erosion)
     ・初期RAで第5趾に骨びらん一般的に見られる。
    ・血液検査
     ・RF、抗DNA抗体
 Tx 1. 鎮痛薬
    ・NSAIDs鎮痛とこわばりの軽減
   2. DMARDs(メトトレキセートレフルノミド金製剤ペニシラミン)
    ・NSAIDs症状が治まらない場合考慮
   3. 抗TNF抗体
    ・重症RAで効果がある場合がある。
参考文献
SOR 標準整形外科学 第10版 医学書院
DIF Differential Diagnosis in Primary Care Fourth Edition版 Lippincott Williams & Wilkins

カルシウム」

  [★]

calcium
カルシウムイオンリン
calcium channel blockers, calcium channels

基準値

  • 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
  • 8.6-10.2 mg/dL (QB)   だいたい  9.4 ± 0.8
  • 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl

血液ガス

  • 血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる  原子量が約40ゆえ

溶解度積

リン酸カルシウム 366x10-6 (30℃)
リン酸カルシウム 0.35x10-6 (38℃)
炭酸カルシウム 0.0087x10-6 (25℃)
酒石酸カルシウム 0.0077x10-6 (25℃)
シュウ酸カルシウム 0.00257x10-6 (25℃)
オレイン酸カルシウム 0.000291x10-6 (25℃)
パルチミン酸カルシウム 0.000000161x10-6 (23℃)

カルシウムの吸収(SP.744)

  • +健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
  • +消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
  • -吸収されるCa          0.7g
  • -そのまま排泄          0.5g
  • 正味吸収されるCa 0.1g

カルシウムの吸収部位

  • 十二指腸

カルシウム代謝の調節機構

副甲状腺ホルモン

  • 血中Ca上昇+血中P低下を行う。
  • 1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
  • 2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
  • 3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。

1,25(OH)2D3

  • 血中Ca上昇+血中P上昇
  • 1. 空腸からのCaとPの吸収。
  • 2. 骨形成促進。
  • 3. 遠位尿細管でのCaとPの再吸収促進。
  • 4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制

尿細管における部位別カルシウム輸送

  • 糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
  • 濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。
  • 近位尿細管:60-70%
  • ヘンレループ:20-25%
  • 遠位尿細管、集合管:10-15%

近位尿細管

  • Na+依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%
  • 基底側のCa2+ ATPase, 3Na+-Ca2+逆輸送系

ヘンレループ

  • 太いヘンレループ上行脚で
  • 受動輸送:管腔内電位が正であるため
  • 基底側のCa2+ ATPase

遠位尿細管~集合管

  • 糸球体濾過量の10-15%が再吸収されている → 量としては少ないが能動的に吸収が行われる部位。
  • 能動輸送:管腔内電位が負であるため。
  • PTHカルシトニンに調節されている
  • チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる!!!! ← ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。

接合尿細管

  • 管腔側:Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
  • 基底側:Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系

尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796

  • 循環血漿量
  • Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加
  • 血漿電解質濃度
  • Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。
  • 酸塩基平衡

血清カルシウム濃度

  • 血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。
血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。 → 大変!!低カルシウム血症!! → ホント? ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。 → こんな時に補正Ca濃度を用いるのである
                       →補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。
補正Ca濃度(mg/dl)=Ca実測値(mg/dl)+(4-血清アルブミン濃度(g/dl)) ・・・Payneの式
アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する???????????

循環血液量

  • 循環血液量↑→尿中Na排泄↑、尿中Ca排泄↑

血清Ca濃度

  • 血清Ca濃度↑→PTH↓
  • 生理活性のあるのはイオン化Ca(Ca2+)のみ
血清Ca濃度=イオン化Ca(45%) + 蛋白結合型Ca(40%) + 陰イオン複合型Ca(15%)
イオン化Caは一定に保たれる

pH

  • Ca2+アルブミンなどに結合しているがpI<7.4である。
アシドーシス :pHが小さくなると負電荷減少:蛋白のCa結合能↓、イオン化Ca↑
アルカローシス:pHが大きくなると負電荷増加:蛋白Caの結合能↑、イオン化Ca↓→Ca欠乏(低カルシウム血症)

低蛋白血症

  • 低蛋白血症の際、蛋白結合型Caは減少するが、イオン化Ca一定。

尿中カルシウム

血中カルシウムと尿中カルシウム

  • 薬剤などの影響がなければ、血中カルシウムと尿中カルシウムは相関がありそうである → 副甲状腺ホルモン

血清カルシウムと心電図

  • QT時間と血清カルシウムは負の相関関係にある

元素

  • 金属元素。周期表第2族アルカリ土類金属元素
  • 原子番号:20
  • 元素記号:Ca
  • 原子量 40.078  g/mol

臨床関連

参考

  • カルシウム製剤の特徴
[display]http://www.orth.or.jp/osteoporose/caseizai.html









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