アラニン

出典: meddic

alanine Ala A
2-アミノプロピオン酸 2-aminopropionic acid
アミノ酸




  • 無極性。無電荷
  • 側鎖:-CH3


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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2014/10/30 08:34:46」(JST)

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和文文献

  • アラニンの超臨界水ガス化特性
  • SAMANMULYA Thachanan,井上 修平,井上 陽仁 [他]
  • Journal of the Japan Petroleum Institute 57(5), 225-229, 2014-09
  • NAID 40020201183
  • 臨床研究・症例報告 ARXポリアラニン伸長変異によるX連鎖性West症候群とその自然寛解が疑われる同胞例
  • 平田 佑子,浜野 晋一郎,加藤 光広 [他]
  • 小児科臨床 67(7), 1143-1147, 2014-07
  • NAID 40020093885
  • ピア・ラーニングを支える環境 主体的な学びを促進する学習環境としてのラーニング・コモンズ (特集 ピアの力を信じよう : 学生同士で教え合うしくみの活用)

関連リンク

アラニン(alanine)とは、アミノ酸のひとつで分子式はCH3CH(COOH)NH2。2-アミノ プロピオン酸のこと。 スペルはalanineで、略号はAあるいはAla。 グリシンについで2 番目に小さなアミノ酸。 ほとんどすべての蛋白質に普遍的に見られる。 疎水性アミノ酸、 非 ...

関連画像

アラニン(Alanine) - アーク アラニン学校の宿題でアラニン アラニン :アラニンと 光学活性化合物L-アラニン アラニン~脂肪燃焼を促す

添付文書

薬効分類名

  • 総合アミノ酸製剤(10%)

販売名

アミパレン輸液(200mL袋)

組成

本剤は1 容器(200mL)中に次の成分を含有する注射液である。

L‐ロイシン

  • 2.80g

L‐イソロイシン

  • 1.60g

L‐バリン

  • 1.60g

L-リシン酢酸塩

  • 2.96g

(*L‐リシンとして)

  • (2.10g)

L‐トレオニン

  • 1.14g

L‐トリプトファン

  • 0.40g

L‐メチオニン

  • 0.78g

L‐システイン

  • 0.20g

L‐フェニルアラニン

  • 1.40g

L‐チロシン

  • 0.10g

L‐アルギニン

  • 2.10g

L‐ヒスチジン

  • 1.00g

L‐アラニン

  • 1.60g

L‐プロリン

  • 1.00g

L‐セリン

  • 0.60g

グリシン

  • 1.18g

L‐アスパラギン酸

  • 0.20g

L‐グルタミン酸

  • 0.20g

総遊離アミノ酸含有量

  • 20.00g

必須アミノ酸含有量(E)

  • 11.82g

非必須アミノ酸含有量(N)

  • 8.18g

E/N

  • 1.44

分岐鎖アミノ酸含有率

  • 30.0w/w%

総窒素含有量

  • 3.13g

Na 含有量

  • 約0.4mEq

Cl 含有量

  • 含まない

Acetate 含有量

  • 約24mEq
  • 本剤は添加物として亜硫酸水素ナトリウム0.2g/L、氷酢酸(pH 調整剤)を含有する。

禁忌

  • 肝性昏睡又は肝性昏睡のおそれのある患者[アミノ酸代謝が十分に行われないため、症状が悪化するおそれがある。]
  • 重篤な腎障害のある患者又は高窒素血症の患者[水分の過剰投与に陥りやすく、症状が悪化するおそれがある。また、アミノ酸の代謝産物である尿素等が滞留し、症状が悪化するおそれがある。]
  • アミノ酸代謝異常症の患者[投与されたアミノ酸が代謝されず、症状が悪化するおそれがある。]

効能または効果

下記状態時のアミノ酸補給

  • 低蛋白血症 低栄養状態 手術前後

中心静脈投与

  • 通常成人は1 日400 〜 800mL を高カロリー輸液法により中心静脈内に持続点滴注入する。
    なお、年齢、症状、体重により適宜増減する。

末梢静脈投与

  • 通常成人は1 回200 〜 400mL を緩徐に点滴静注する。
    投与速度は、アミノ酸の量として60 分間に10g 前後が体内利用に望ましく、通常成人100mL あたり約60 分を基準とし、小児、老人、重篤な患者には更に緩徐に注入する。
    なお、年齢、症状、体重により適宜増減する。
    生体のアミノ酸利用効率上、糖類輸液剤と同時投与することが望ましい。

慎重投与

  • 高度のアシドーシスのある患者[症状が悪化するおそれがある。]
  • うっ血性心不全のある患者[循環血液量を増すことから心臓に負担をかけ、症状が悪化するおそれがある。]
  • 低ナトリウム血症の患者[症状が悪化するおそれがある。]

薬効薬理

  • 正常ラット5)、侵襲負荷ラット6 〜 8) を用い、本剤を高カロリー輸液法で投与した結果、次の栄養学的効果が確認された。
  • 窒素出納の早期改善、維持が認められ、窒素節約作用が優れていた6,7)
  • 血漿総蛋白及びアルブミンの合成が良好であった5,6)
  • 侵襲時の筋蛋白異化の指標となる尿中3‐メチルヒスチジン/クレアチニン比は低値を示し、強い筋蛋白分解抑制作用が確認された7,8)
  • 分岐鎖アミノ酸をはじめ血漿遊離アミノ酸濃度の変動は小さく、安定したアミノ酸代謝が営まれていた5 〜 7)


★リンクテーブル★
リンク元血糖降下薬」「アミノ酸」「ピルビン酸」「ピルビン酸デヒドロゲナーゼ」「トリプトファン
拡張検索ジヒドロキシフェニルアラニン」「アラニンアミノ基転移酵素」「アラニン置換」「アラニントランスアミナーゼ」「p-フルオロフェニルアラニン

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


アミノ酸」

  [★]

amino acid
ケト原性アミノ酸糖原性アミノ酸

定義

  • L-アミノ酸、D-アミノ酸がある。一般的に生合成されるポリペプチドはL-アミノ酸を材料としている。D-アミノ酸は細菌が産生し、ごく短いペプチドとして特に、細胞壁に存在する。これはペプチダーゼによる分解を免れるためと言われている。D-アミノ酸を含むポリペプチドは、通常の翻訳経路で生合成されない。(FB.58)
  • ケト原性:Leu, Lys
  • 糖原性/ケト原性:Ile, Phe, Trp
  • 糖原性:Met, Thr, Val, Arg, His
ArgとHisは成長期に必要
PriVaTe TIM HALL

一覧

分類 極性 電荷 名前 1 3 糖原性 ケトン原性 必須アミノ酸 分枝アミノ酸   pK1
α-COOH
pK2
α-NH2
pKR
側鎖
側鎖
疎水性アミノ酸 グリシン G Gly           2.35 9.78   ―H
アラニン A Ala           2.35 9.87   ―CH3
バリン V Val       2.29 9.74   ―CH(CH3)2
フェニルアラニン F Phe ○3     2.2 9.31   ―○C6H5
プロリン P Pro           1.95 10.64   αCとNH2の間に
―CH2CH2CH2-
メチオニン M Met     ○2     2.13 9.28   ―CH2CH2-S-CH3
イソロイシン I Ile   2.32 9.76   ―CH(CH3)CH2CH3
ロイシン L Leu     2.33 9.74   ―CH2CH(CH3)2
荷電アミノ酸 酸性 アスパラギン酸 D Asp           1.99 9.9 3.9
β-COOH
―CH2COOH
酸性 グルタミン酸 E Glu           2.1 9.47 4.07
γ-COOH
―CH2CH2COOH
塩基性 リシン K Lys       2.16 9.06 10.54
ε-NH2
側鎖のCH2は4つ
―-CH2CH2CH2CH2NH2
塩基性 アルギニン R Arg     ○1     1.82 8.99 12.48
グアニジウム基
側鎖のCH2は3つ
―CH2CH2CH2-NH-C-(NH2)NH
極性アミノ酸 セリン S Ser           2.19 9.21   ―CH2OH
スレオニン T Thr     2.09 9.1   ―CH(CH3)OH
チロシン Y Tyh       2.2 9.21 10.46
フェノール
―CH2-φ
塩基性 ヒスチジン H His         1.8 9.33 6.04
イミダゾール基
―CH2-C3H3N2
システイン C Cys           1.92 10.7 8.37
-SH基
―CH2-SH
アスパラギン N Asn           2.14 8.72   ―CH2-CO-NH2
グルタミン Q Gln           2.17 9.13   ―CH2-CH2-CO-NH2
トリプトファン W Trp     2.46 9.41   ―Indol ring
1 人体で合成できるが、不十分。
2 Cysが足らなければ、Metから合成することになる。
  名称 基となるアミノ酸  
修飾されたアミノ酸 シスチン システイン システイン2分子が酸化されて生成する。
ヒドロキシプロリン プロリン ゼラチン、コラーゲンに含まれる。
ヒドロキシリジン リジン
チロキシン チロシン 甲状腺タンパク質に含まれる。
O-ホスホセリン   カゼインなど、多くのリンタンパク質に含まれる。
デスモシン    
蛋白質の構成要素ではない オルニチン アルギニン ミトコンドリア中でカルバモイルリン酸と反応
シトルリン オルニチンカルバモイルリン酸  
クレアチン アルギニングリシン  
γアミノ酪酸 アルギニン  

必須アミノ酸

準必須 アルギニン
必須 メチオニン
フェニルアラニン
リジン
valine
スレオニン
トリプトファン
ロイシン
イソロイシン
準必須 ヒスチジン

参考

  • Wikipedia - アミノ酸




ピルビン酸」

  [★]

pyruvate, pyruvic acid, 2-oxopropanic acid, α-ketopropionic acid
焦性ブドウ酸 pyroracemic acid
解糖系
CH3-CO-COOH

ピルビン酸の生合成反応

CH2-C(OPO32-)-COOH + ADP + H+ -(ピルビン酸キナーゼ)→  CH3-CO-COO- + ATP

反応

  CH3-CO-COO- + ATP + CO2 -→ HOOC-CO-CH2-COOH + Pi
  • 5. アセトアルデヒド産生


ピルビン酸デヒドロゲナーゼ」

  [★]

pyruvate dehydrogenase
ピルビン酸脱水素酵素ピルビン酸ピルビン酸デヒドロゲナーゼ複合体


概要

  • ピルビン酸からアセチルCoAを生成し、クエン酸回路に投入するための酵素
  • 逆反応を触媒する酵素はない

反応

ピルビン酸+NAD++SH-CoA → アセチルCoA+NADH+CO2 

補酵素

臨床関連

不足

アルコール中毒によるビタミンB1不足によっても生じる


トリプトファン」

  [★]

tryptophan Trp W
α-アミノ-β-(3-インドリル)プロピオン酸 α-amino-β-(3-indolyl)-propionicacid、2-アミノ-3-(3-インドリル)プロピオン酸 2-amino-3-(3-indolyl)-propionicacid
アミノ酸芳香族アミノ酸
  • 無極性。無電荷
  • 側鎖:
             /\
-CH2-------| ○|
     ||    |  | 
       \ / \/
         NH


ジヒドロキシフェニルアラニン」

  [★]

dihydroxyphenylalanine3,4-dihydroxyphenylalanineDOPA
ドーパ3,4-ジヒドロキシフェニルアラニンドパ


アラニンアミノ基転移酵素」

  [★]

alanine aminotransferase
アラニンアミノトランスフェラーゼ


アラニン置換」

  [★]

alanine substitutionalanine scanning
アラニンスキャニング

アラニントランスアミナーゼ」

  [★]

alanine transaminase
アラニンアミノトランスフェラーゼ

p-フルオロフェニルアラニン」

  [★]

p-fluorophenylalanine
パラフルオロフェニルアラニン




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