こあら

出典: meddic

080D12  心電図:心室性期外収縮(wide QRS、陰性T)。期外収縮は多原性っぽい。


ジギタリス → PHD.399を読む

代謝

  • ジゴキシンは腎代謝で半減期が短い。治療濃度 1-2ng/ml
  • ジギトキシンは肝代謝で半減期が長い。

薬理作用

  • 1. 心筋収縮の増強 (mechanical effect)
  • 2. 房室結節で不応期を延長 (electrical effect)
  • 洞房結節での伝導速度が低下し、不応期が延長する → だから上室性頻拍のおいて心拍数を下げることができるし、リエントリー性の上室性頻拍を洞調律に戻すことができる。

作用機序

房室結節で不応期を延長 (electrical effect)

  • 1. 心臓組織に直接作用して興奮伝導速度を低下させる
  • 2. 自律神経に作用し、副交感神経の緊張亢進、交感神経の活動性抑制

適応 PHD.400

  • 強心薬
  • 有効:収縮性心不全 ⇔not beneficial; 収縮力が正常な心不全(high-output failure; 甲状腺中毒症、MSによる肺うっ血、拡張性心不全)
  • 心収縮力の増強 → 心拍出量の増加 → left ventricular emptyingの改善、left ventricular sizeの減少、心室充満圧の低下


ジギタリス効果 心電図の読み方パーフェクトマニュアル.208

心電図

  • 0. RR間隔の延長 → 徐拍化
  • 1. PQ時間延長
  • 2. QT時間短縮
  • 3. ST-T低下 (T波丸みを帯びた陽性波)


ジギタリス中毒

  • ジギタリス投与中に心室性期外収縮による二段脈、三段脈、

原因

  • 主要な原因:低カリウム血症(利尿剤の投与で誘発)


誘発する要因と阻止する要因

誘発

  • 低K血症 細胞外にKがないからNa+K+-ATPaseが働けない
  • 低Mg血症 Na+K+-ATPaseはMgを欲しがります。
  • 高Ca血症 (多分)細胞内のCa2+濃度を上昇させます。(病態生理(2))
  • 腎不全 ジギタリスの血中濃度が上がります。
  • 薬物相互作用 ex.キニジン

病態生理

高濃度のジギタリスによる作用 PHD.399

  • 3+2つの機序がジギタリス中毒の病態生理に関わる
  • 1. 膜静止電位が上昇(less negative resting potential)
  • Na+K+-ATPaseの阻害 → 静止膜電位が浅くなる(より0に近づく) → 0相の脱分極速度が低下、刺激伝導速度の低下(もし、伝導速度が低下した組織がまだら状に存在したら、リエントリ性の不整脈が起こりやすくなるよね)
  • 2. 活動電位持続時間の減少(decreased action potential duration)。2相の短縮。
  • a. 細胞内Ca2+↑ → Ca2+依存性K+チャネル活性↑ → K+の流入が亢進 → 脱分極時間↓
  • b. 細胞内Ca2+↑ → Ca2+チャネル活性↓ → Ca2+電流による脱分極↓ → 脱分極時間↓
  • 活動電位持続時間↓ + 不応期の短縮 → 外部の刺激に反応する時間が増え、不整脈を起こすリスクが上がる
  • 3. 自動能の亢進
  • a. 静止膜電位が浅くなる(0に近づく) → ペースメーカーでない細胞でも4相における脱分極を起こしやすくなる
  • b. 細胞内Ca2+濃度↑ → 遅延後脱分極(delayed afterdepolarization)が起こりやすくなる
  • (1)遅延後脱分極が閾値に達することもあるし、(2)ectopic beat + 遅延後脱分極で閾値に達することがある。そしてVTとかのself-sustaining arrhythmiasを起こす。
  • 4. 副交感神経の興奮
  • 房室結節での興奮伝導が遅延しブロックを起こす。

症状

  • 早期の心外症状:胃腸症状(嘔吐・下痢)(悪心・嘔吐・食欲不振) → 第四脳室底(菱形窩)の下方に位置する最後野(血液脳関門がない)の化学受容器に作用して起こるらしい。
  • 循環器症状:心室性期外収縮(病態生理(2))、心ブロック(病態生理(1))、上室性頻拍(病態生理(3))


検査

心電図

  • 1. 心室性期外収縮(PVC) :多原性の二段脈・三段脈、
  • 2. 上室性頻拍     :ブロックを伴うことが多い(ブロックを伴う心房頻拍・心室細動(PAT with block))
  • 3. 房室ブロック    :

治療

  • カリウム(低カリウム血症に対して)
  • リドカイン(心室性期外収縮に対して)
  • 体外式/一時的ペーシング(心ブロックに対して)
  • 抗ジギタリス抗体のFabフラグメント

心室(性)期外収縮 心電図の読み方パーフェクトマニュアル.240

和文文献

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添付文書

薬効分類名

  • 血液凝固阻止剤

販売名

アコアラン静注用600

組成

有効成分(1バイアル中)

  • アンチトロンビン ガンマ(遺伝子組換え) 600国際単位
    本剤の有効成分アンチトロンビン ガンマ(遺伝子組換え)は、チャイニーズハムスター卵巣細胞で産生される。

添加物(1バイアル中)

  • グリシン 120mg
    クエン酸ナトリウム水和物 72mg
    塩酸 適量
    水酸化ナトリウム 適量

禁忌

  • 本剤の成分に対しショックの既往歴のある患者

効能または効果

  • 先天性アンチトロンビン欠乏に基づく血栓形成傾向
  • アンチトロンビン低下を伴う播種性血管内凝固症候群(DIC)
  • DICにおいては、アンチトロンビン活性が正常の70%以下に低下した場合に使用すること。
  • 本剤を添付の注射用水で溶解し、緩徐に静注もしくは点滴静注する。
  • 1. 先天性アンチトロンビン欠乏に基づく血栓形成傾向
  • 1日1回24〜72国際単位/kgを投与する。
  • 2. アンチトロンビン低下を伴う播種性血管内凝固症候群(DIC)
  • 通常、成人には、1日1回36国際単位/kgを投与する。
    なお、患者の状態に応じて適宜増減するが、1日量として72国際単位/kgを超えないこと。
  • 血液凝固能検査等の出血管理を十分行いつつ使用すること。
  • DICにおいてヘパリンを併用する場合は、通常ヘパリン10,000単位を1日持続点滴することが適当と考えられるが、臨床症状により適宜増減すること。ただし、ヘパリンの投与は1時間当たり500単位を超えないこと。
  • 本剤の用量変更時には、アンチトロンビン活性を確認することが望ましい。

慎重投与

  • 本剤の成分又はハムスター細胞由来の生物学的製剤に対し過敏症の既往歴のある患者
  • 他のアンチトロンビン製剤に対し過敏症の既往歴のある患者

薬効薬理

薬理作用

ヒト血漿の凝固抑制作用11)

  • 本剤はヘパリン存在下で、プロトロンビン時間及び活性化部分トロンボプラスチン時間を指標にしたヒト血漿凝固時間を延長した(in vitro)。

DICモデルに対する効果12)13)

  • 本剤はラットDICモデルにおいて、リポポリサッカライド又はトロンボプラスチン投与により惹起された血小板数、フィブリノーゲン、プロトロンビン時間、活性化部分トロンボプラスチン時間及び血漿中アンチトロンビン活性の変化を抑制した。

作用機序14)15)

  • 本剤はトロンビン、活性型の第X因子、第XII因子、第IX因子、第XI因子等と複合体を形成することで、これらの血液凝固因子の活性を阻害すると推察される。

有効成分に関する理化学的知見

一般名

  • アンチトロンビン ガンマ(遺伝子組換え)
    Antithrombin Gamma(Genetical Recombination)

本質

  • アンチトロンビン ガンマは、遺伝子組換えヒトアンチトロンビンであり、チャイニーズハムスター卵巣細胞により産生される。アンチトロンビン ガンマは、432個のアミノ酸残基からなる糖タンパク質(分子量:約57,000)である。



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