βブロッカー

出典: meddic

β受容体遮断薬

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和文文献

  • 臨床 ステロイド局所注射とβブロッカー内服が著効した乳児声門下血管腫例
  • 雪辰 依子,廣瀬 正幸,津田 武 [他]
  • 耳鼻咽喉科臨床 105(1), 53-58, 2012-01
  • NAID 40019177049
  • RAAS抑制薬・βブロッカー (冠動脈疾患(下)診断と治療の進歩) -- (心筋梗塞(ST上昇型)の臨床)
  • 山科 昌平,山? 純一
  • 日本臨床 69 (1010増刊9), 189-193, 2011-11
  • NAID 40019061641

関連リンク

「ベータ遮断薬」「βブロッカー」は、降圧剤の種類を指します。高血圧の治療も重要ですが、このβブロッカーは、薬剤性EDの原因でもあります。バイアグラ処方は池袋スカイクリニック。東京都豊島区西池袋。
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関連画像

イメージ 1βブロッカーイメージ 3イメージ 2α遮断薬 抹消作用薬-βブロッカー


★リンクテーブル★
国試過去問101F021
リンク元急性心筋梗塞」「ファロー四徴症」「100Cases 52」「冠攣縮性狭心症」「β受容体遮断薬
関連記事ブロッカー

101F021」

  [★]

[正答]
※国試ナビ4※ 101F020]←[国試_101]→[101F022

急性心筋梗塞」

  [★]

acute myocardial infarction, AMI
心筋梗塞

症状

  • 胸痛:デルマトームC7-T1への放散痛(PHD.179)。デルマトームT1-T4への放散痛(IMD.418)→胸骨裏側、左上肢の尺側側、頚部、下顎部
痛みは虚血により生じた代謝産物(アデノシン乳酸)が局所の神経終末を刺激することで生じる

PDH.179

  • 心筋梗塞の症候
特徴的な疼痛 持続性で、ひどい痛み、典型的には胸骨下痛
交感神経による作用 発汗
皮膚が湿って冷たく感じられる
副交感神経による作用 悪心・嘔吐
倦怠感
炎症反応 中程度の発熱
心臓の所見 IV音ギャロップ(うっ血性心不全があればIII音も)
その他 運動異常を伴う膨隆(前壁梗塞なら)
心膜摩擦音(心膜炎があれば)
収縮期雑音(僧帽弁閉鎖不全症や心室中隔欠損があれば)
肺のラ音(うっ血性心不全があれば)
頚動脈の拡大(右室梗塞)

身体所見(ST-segment elecation MI HIM.1533)

  • 不安、不穏、ベットの上で場所を変えたり身体を曲げたりして痛みを和らげようとしている。
  • 蒼白
  • 四肢の冷感
  • 30分以上持続する後胸骨痛 + 発汗 → ST上昇心筋梗塞を示唆
  • 多くの患者は最初の1時間は脈拍、血圧、正常
  • 前壁梗塞の患者の1/4は交感神経が興奮 → 頻脈、高血圧
about one-fourth of patients with anterior infarction have manifestations of sympathetic nervous system hyperactivity (tachycardia and/or hypertension)
  • 下壁梗塞の1/2は副交感神経興奮 → 徐脈±低血圧
up to one-half with inferior infarction show evidence of parasympathetic hyperactivity (bradycardia and/or hypotension)

検査

血液生化学検査: マーカー

  上昇 正常化
ミオグロビン 1-2時間 2-3日
H-FABP 1-2時間 24時間
WBC 2-3時間 7日
CK-MB 3-4時間 3-7日
トロポニンT 3-4時間 14-21日
心筋ミオシン軽鎖I 4-6時間 7-14日
AST 6-12時間 3-7日
LDH1,2 12-24時間 8-14日
CRP 1-3日 21日

時系列

→→→→→→→→→→→→→→→→→→
myo W TnT myo AST LDH CRP
H CK
2-3時間 ~~~~~~半日~ 1日  

心電図

PECG.168
  • (超急性期:発症直後~数時間)T波先鋭化、非特異的ST上昇
  • (急性期 :数時間~12時間)特異的ST上昇(上に凸)、R波減高、異常Q波出現
  • (亜急性期:24時間~1週間)ST上昇は減高、T波が陰転化(冠性T波:左右対称な陰性T波)。しばしばQT延長を伴う。
  • 全層虚血でのST上昇は対側誘導でST低下が見られる。
  • 異常Q波 + ST上昇 が数週間持続 → 高度の壁運動の異常 → 心室瘤の形成を示唆

診断

  • 心筋梗塞を疑ったら診察は、病歴、心電図変化、心筋マーカーの上昇で行う。心エコーで心筋壁の障害が認められ、CAGで冠動脈の閉塞または狭窄所見が見られたら確実(YN.C81)

治療

初期治療

PHD.187 ガイドライン1
  • アスピリン:治療開始から退院後も継続的に服用。
  • 未分画ヘパリン:冠動脈の開存性を保つ。
  • βブロッカー:酸素需要減少。拡張期の延長による障害心筋への灌流を改善。静脈投与→経口投与。
禁忌:喘息、低血圧、著しい徐脈
  • 硝酸薬:前負荷・後負荷軽減による心筋酸素需要量低減、冠攣縮の解除・予防、側副路の血流増加。 
使用不可:収縮期血圧<90mmHg or 通常血圧より30mmHg以上血圧低下、高度徐脈(<50bpm)、頻脈(>100bpm)、下壁梗塞・右室梗塞合併疑い例
禁忌:勃起不全治療薬服用後24時間以内
  • 未分画ヘパリン:PCIが施行される場合にはヘパリンをactivated clotting timeが250を越えるように使用。tPAを使用した血栓溶解を行った後にはヘパリン48時間投与し、APTTを50-70秒に保つ。
  • 鎮痛薬:塩酸モルヒネ:硝酸薬使用後も疼痛が持続する場合。

再灌流療法

  • 適応:発症後12時間以内 (救急医療パーフェクトマニュアル p.43)
  • PCI
  • 血栓溶解薬
  • CABG

二次予防

  • 一般療法
  • 患者教育
  • 禁煙指導
  • 食事療法:血圧管理、脂質管理、体重管理、糖尿病管理
  • 運動療法
  • 薬物療法
  • 抗血小板薬
  • 脂質異常症治療薬
  • RAA系阻害薬
  • βブロッカー
  • カルシウム拮抗薬:血圧管理や狭心症が他の薬剤でコントロールできない場合に限る(心筋梗塞発症早期での短時間作用型カルシウム拮抗薬投与による総死亡低下に対する有効性が確認されなかったため)。,STEMI患者への短時間作用型ジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬投与は通常禁忌。(ガイドライン1)
  • ニコランジル
  • ワルファリン

合併症

  • 心室細動:発症一時間以内に起こりやすい。

機械的合併症

NSU.424 SSUR.397
心筋梗塞の破裂は全心筋梗塞例の2-4%でみられ、3/4の例で左室自由壁破裂、1/4の例で心室中隔穿孔、僧帽弁乳頭筋断裂はごく稀(SSUR.397)。
  • 2週間以内に生じうる
  • 心室中隔を栄養する血流の途絶により中隔の壊死を来たす。左右シャントを生じ、原疾患である心筋梗塞による心不全を増悪させ、前方不全、すなわち低心拍出量症候群をきたす。増悪すれば、心原性ショックに陥る。右室は容量負荷をうけ右心不全をきたすことがある。症状は苦悶、血液低下、尿量減少を来たし、半数例においては心原性ショックが見られる。治療は循環が悪化している場合にはドパミン、ドブタミン、ニトログリセリンが用いられるが一時的であり、大動脈内バルーンパンピングによって循環動態を安定させる。その後、速やかに手術を施行する。循環動態が安定している例では2-3週間後に手術を行う(NSU.424)。手術は心停止下に左室梗塞部を切開して中隔穿孔部をダクロンパッチで閉鎖する。
  • 2. 虚血性僧帽弁不全症(急性:乳頭筋断裂、慢性:乳頭筋機能不全)
  • 乳頭筋断裂の75%は下壁梗塞に合併して後乳頭筋に発生し、残りは前乳頭筋に生ずる。僧帽弁尖の逸脱が起こり急性僧帽弁閉鎖不全症の病態を呈する。原疾患の心筋梗塞による心不全に加え、急性僧帽弁閉鎖不全症により心原性ショックに陥る。治療はIABPを挿入して循環動態を安定化後、僧帽弁置換術を行う。
  • 自由壁破裂は左室に多く、健常部と梗塞部位の境界に多い。病型は急激に大出血するblow-out型とじわじわ出血するoozing型がある。いずれの場合でも出血による心タンポナーデを来たし、低心拍出量の低下、さらに心原性ショックに陥る。症状は血圧低下、意識消失、呼吸停止、徐脈、心停止に至る。治療は直ちにPCPSにより循環の維持を図り(oozing型の場合は心嚢穿刺によるタンポナーデの解除を行う)、開胸手術により出血部のフェルトを用いた縫合閉鎖を行う。
  • 2週間以降に生じうる

ガイドライン

  • 1. 急性心筋梗塞(ST上昇型)の診療に関するガイドライン
[display]http://www.j-circ.or.jp/guideline/pdf/JCS2008_takano_h.pdf

国試



ファロー四徴症」

  [★]

tetralogy of Fallot TOF ToF TF
(国)Fallot四徴症
先天性心疾患心奇形


まとめ

  • 肺動脈狭窄、心室中隔欠損、大動脈騎乗、右室肥大が四徴とされており、漏斗部中隔が右前方へ偏位したために生じた大きな心室中隔欠損と漏斗部狭窄が病態の核心である。出生後は体重増加正常であるが、生後数ヶ月後より徐々にチアノーゼが出現、次第に増悪していく。無酸素発作が出現するようになり、小児期には蹲踞の姿勢をとるようになる。聴診上、2-3LSBに駆出性雑音を聴取、またII音は単一II音として聴取される。低酸素血症の持続により、バチ指、多血症、鉄欠乏性貧血を来す。治療は鉄欠乏性貧血に対して鉄材内服、無酸素発作に対して胸膝位、酸素投与、モルヒネ、βブロッカーとし、予防的にβブロッカーを投与する。手術療法としては1歳頃までに頻回の失神発作、無酸素発作をきたす例に対して、Blalock-Taussig手術を施行、1-3歳頃に根治的に心内修復術(心室中隔欠損の閉鎖、肺動脈の拡張/右室流出路形成)を行う。合併症として脳血栓、脳膿瘍、感染性心内膜炎に留意する。(文献(2) YN.C-121 SPE.452)

原因

  • 発生の過程で、円錐動脈管中隔(漏斗中隔)が前方に変位 → 円錐の不等分割 (L.225)
  • 22q11の微少な欠損が関係する (PHD.391)
22q11.2欠失症候群 CATCH22

四徴

病態

肺動脈狭窄

  • (左室の心筋収縮による駆出圧が、心室中隔欠損により右室壁に加わる)

PSと大動脈騎乗を伴う心室中隔欠損

疫学

  • 9.6/10000出生。 5/10,000 live births(PHD.391)
  • 心奇形を合併しうる (PHD.391)

症状

  • 息切れ、易刺激性、チアノーゼ、頻呼吸、ときに失神、痙攣。無酸素発作
  • 運動時、食事、哺乳 → 全身の血管が拡張 → 肺血管抵抗 >> 全身血管抵抗 → ↑右左シャント → チアノーゼ
  • 子供は全身の血管抵抗を上げるためにしゃがむようになる(蹲踞)。大腿の血管が圧排されて全身血管抵抗が上がる → ↓右左シャント → ↓チアノーゼ
  • 中心性チアノーゼ(生後2-3ヶ月) → 無酸素発作(生後6ヶ月) → 蹲踞の姿勢(2歳以降)
無酸素発作/低酸素発作:生後、3-4ヶ月移行、急に多呼吸になりチアノーゼが増強。呼吸困難、意識消失を来す。午前中の覚醒時に起きることが多い。右室流出路狭窄の増強が引き金となり、肺血流の低下が起こる。3ヶ月頃から出現。

身体所見

  • バチ指:低酸素血症の持続による

聴診 PHD.393

  • RV heave:右室肥大
  • 単一II音 ← 肺動脈への駆出路が狭窄しており、かつ肺動脈弁は低形成であるためP2成分は小さく聴取できない。そのためA2成分のみS2として聴くことになる。
  • 左右の胸骨縁に収縮期雑音:右室の駆出路で乱流が発生することで生じる(肺動脈までの流路が狭窄しているから)
  • 最強点:
  • 2LSB:肺動脈弁狭窄
  • 3LSB:漏斗部狭窄
  • 心室中隔欠損症 VSDによる雑音は生じない。欠損している部分が大きすぎるため

検査

胸部単純X線写真

  • 心陰影は正常/やや小さい ← 拡大はない
  • 木靴心:左第二弓陥凹、左第四弓突出
  • 肺血管陰影の減弱

心エコー

  • 大動脈騎乗、心室中隔欠損、右室内腔拡大
[show details]

心電図

  • 右室肥大所見(high RV1, deep SV6)

心カテーテル検査

  • 診断目的のみに施行することはない

右室造影

  • 術前検査に有用

治療

  • 全ての症例が手術適応

内科療法

  • 多血症:Ht>60%で注意、>70%で危険なので、瀉血を行う。 (PED.919)

薬物療法

  • 鉄欠乏性貧血、無酸素発作の予防が目的。
  • 無酸素発作:(治療)胸膝位、酸素投与、モルヒネ、βブロッカー、アシドーシス補正の補液。(予防)βブロッカー   ⇔   禁忌:β刺激薬 → 漏斗部狭窄(肺動脈弁下狭窄)を増強させてしまう
治療
βブロッカー:右室流出路狭窄の改善
モルヒネ:鎮静、漏斗部のspasm解除。末梢血管の拡張、静脈還流量減少?  ←  塩酸モルヒネ/ペチロルファンを用いる(PED.918)
アシドーシス補正の補液:重炭酸を含む輸液
予防
塩酸プロプラノロール/塩酸カルテオロール (PED.918)

手術療法

  • 新生児期において動脈管依存性の重症例では、プロスタグランジンE1の持続投与を行い、ブラロック・タウシグ手術(Blalock-Taussig手術)を行う。(ガイドライン1)。
  • 動脈管非依存性の場合、1歳頃に頻回の失神発作、無酸素発作をきたす例に対して(YN.C-122)、内科的に無酸素発作のコントロールが困難な症例や著しい肺動脈低形成に対してブラロック・タウシグ手術を行う(ガイドライン1)。
  • 1-2歳(ガイドライン1)/1-3歳(YN.C-122)頃に、根治的に心内修復術(心室中隔欠損の閉鎖、肺動脈の拡張/右室流出路形成)を行う。


合併症

ガイドライン

  • 1. 先天性心疾患の診断、病態把握、治療選択のための検査法の選択ガイドライン
[display]http://www.j-circ.or.jp/guideline/pdf/JCS2010_hamaoka_h.pdf

国試

症例

  • 2歳男児。運動後にチアノーゼが見られるため来院した。家族の話によると、うずくまっていることが多くなってきたという。胸骨左縁第2肋間に駆出性収縮期雑音を聴取する。





100Cases 52」

  [★]

☆case52 全身性筋力低下
glossary
筋力低下筋無力筋脱力 muscle weakness, muscular weakness
denture 義歯
leg 脚、下肢
bruising 打撲打撲傷
hair follicle 毛包
edentulous adj. 歯のない。歯を失った、全歯欠損
症例
82歳、男性
主訴筋力低下全身倦怠感
現病歴:(以前から続く)筋痛関節痛(特に肘、手首、膝)。3週間前に転倒して足を打ち、足に局所的な痛みがある。喫煙歴なし。飲酒歴なし。服用薬なし。
既往歴:12年前に心筋梗塞になった。心筋梗塞βブロッカー処方されていたが、過去6年間は処方薬を持ってなかった。20年前に胆嚢摘出術
家族歴
社会歴労働者として働いていた。63歳に退職。2階のアパート(in a second-floor flat)に単身で住んでいる。妻は5年前に死亡。息子が一人おり、アイルランドに在住している。息子とは3年間会っていない。
診察 examination
 肢帯周辺の筋肉圧痛。肘、手首、肘周辺にも圧痛。口には異常がないが舌がかなり平坦化。歯はなく、義歯は無くしている。循環器系呼吸器系消化器系に異常なし。下肢では右脚の脛の前面に(superficial laceration)が認められる。このlacerationは血かにじみ出ており治癒していない。下肢には出血斑が認められる部分がある。腕や脚に打撲傷がみとめられる広い範囲がある。彼が言うには、この打撲傷はどんな外傷とも関係がないとのことである。
検査 investigation
 ヘモグロビン低値MCV低値
■答え
(第一パラグラフ)
dietary history重要historyの中でも重要部分
・特に今回のような症例では重要
・今回の症例では、多くの特徴栄養的問題を示している。
 ・家族援助が無く、5年間widowerである。
 ・2階のアパートに独りで住んでいる。get outが困難である。
 ・義歯を無くしており、食べるのが痕案である。
(第二パラグラフ)
凝固異常関係しうる点状出血皮疹(petechial rash)が見られるが、血小板数正常
毛包の周りに分布しているかどうかを見るために皮疹を注意深く診察することが重要。 ← どういうこと?
・多くの特徴壊血病示唆
体内ビタミンCストックは2-3ヶ月。
壊血病特徴皮疹筋肉関節の痛みと圧痛、創傷治癒遅延小球性貧血
全歯欠損している患者では、古典的壊血病特徴である歯肉出血はないであろう(would not be present)
(第三パラグラフ)
・血清中のビタミンCレベル正常患者で広い範囲にあるので、測定は難しい。
・この患者ではアスコルビン酸を経口的ビタミンCレベル正常に戻すことで(replacement)することで、2週間で症状が消えた。
・この状況で(in this situation)、他の栄養欠乏を探したり、退院後再発しない状況保証するための手続きをすることが重要である。
■KEY POINTS
・特に老人では栄養歴は臨床的評価に入れるべき
ビタミン不足はあらゆる栄養吸収不良の問題がない場合、貧しい食生活を送っている患者に起こる。

冠攣縮性狭心症」

  [★]

coronary spastic angina, CSA
冠れん縮性狭心症
狭心症

概念

  • 狭心症の発生機序による分類であって、冠攣縮に基づく心筋虚血による狭心症。下位疾患概念として異型狭心症がある(ST elevationがatypical)。
  • 冠攣縮に基づく心筋虚血による狭心症であって、心電図変化は問わない(でよろしい? ∵異型狭心症「冠攣縮性狭心症であって、安静時の狭心発作に可逆性一過性のST上昇を伴う狭心症(YN.C-68)」)
  • 明け方に起こることが多い。

病因

  • あまりよく分かっていない。
  • 夜間から早朝にかけての副交感神経亢進時、つまり交感神経と副交感神経の活動が激しく入れ替わるときに多い。(ECGP.175)
  • 血管内皮機能の異常(Achにより正常であれば血管が弛緩するところであるが、血管内皮に異常がある場合血管が収縮する) + 種々の程度の冠動脈硬化 → 冠攣縮による冠血流の低下

誘因

  • 喫煙、精神的ストレス、飲酒(醒めかけ)、運動(早朝から午前に多い。運動誘発性。運動開始時に起こり、運動を続けると消失)
  • 喫煙により体内に生じた活性酸素が内皮障害を引き起こしNOの産生障害をきたす。
  • 運動誘発性の場合、多枝攣縮が多く、致死性不整脈を生じやすく、突然死の危険が高い。(ECGP.175)

診断

  • 心電図:ST上昇????? YNの定義に基づけば間違っている

治療

  • 発作時:ニトログリセリン舌下錠
  • 予防 :長時間作用型の硝酸薬、カルシウム拮抗薬
  • 禁忌 :βブロッカー(冠攣縮を誘発する)、アセチルコリン(冠攣縮の誘発試験に使われるくらい)

参考

  • 1. 冠攣縮性狭心症の診断と治療に関するガイドライン2008
[display]http://www.j-circ.or.jp/guideline/pdf/JCS2008_ogawah_h.pdf

国試

β受容体遮断薬」

  [★]

β-blocker, beta-blocker, beta-antagonist, β-adrenoceptor blocking agent, β-adrenergic blocking agent, beta-adrenergic blocking agent, beta-adrenergic blocker, beta-adrenergic antagonist, beta-adrenergic receptor antagonist, β adrenergic receptor blocker, β adrenergic receptor antagonists
β遮断薬β阻害薬βアドレナリン遮断薬βアドレナリン拮抗薬アドレナリンβ受容体拮抗薬βブロッカーβアドレナリン受容体遮断薬
アドレナリン受容体



β受容体遮断薬

  • [第一世代]:ISA有
  • [第二世代]:ISA無
  • [第三世代]:β1特異的
  • [第四世代]:有用な特性

適応

禁忌および慎重投与

YN.C-57

平滑筋拡張が求められる病態、酸素供給を減らせない病態では使ってはいけないということ?

注意

  • 突然休薬すると離脱症候群として、狭心症や高血圧発作が生じることがある(高血圧治療ガイドライン2009)。
  • β2受容体遮断作用のある薬剤では、β2受容体を介した膵臓のインスリン分泌促進作用がブロックされる(アドレナリン受容体#アドレナリン受容体)ので、糖尿病患者に投与する場合には注意が必要、らしい。


ブロッカー」

  [★]

blocker
遮断剤遮断薬阻害薬




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