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1. 電解質：Na+,Cl-,K+,H+ 特に、Cl-,H+の濃度が高い 2 .有機物：ペプシノゲンI、ペプシノゲンII、粘液、内因子
1. 蛋白分解(変性)作用、 2. ペプシンの至適pH (pH1.5-2.0)までpHを低下させる 3. ペプシノゲンをペプシンに変換する。 →ペプシンは不活性型(ペプシノゲン)で分泌され、塩酸と触れて初めて発生を持つ 4. 細菌発育阻害
1. 頭相 全食事中の約1／2分泌 味覚、嗅覚(無条件性) 聴覚、視覚(条件性) 2. 胃相 全食事中の約1／2分泌 2-1) 食物流入→頭相による胃液の中和(pH↑)→G細胞のガストリン分泌抑制が解除される 2-2) 食物流入→胃体部・胃幽門洞拡張→胃壁伸展受容器→(迷走神経-迷走神経反射 or 局所反射) →ACh→壁細胞が塩酸を分泌、G細胞がガストリンを分泌、主細胞がペプシノーゲンを分泌 2-3) 胃液→pH↓→粘膜受容器→局所反射→主細胞がペプシノーゲンを分泌 2-4) 食物中のペプチド、アミノ酸→G細胞がガストリンを分泌 3. 腸相 少量 糜粥→十二指腸粘膜からガストリンとセクレチン分泌の分泌→セクレチンにより主細胞からペプシノゲン分泌、HCO3-に富む膵液分泌
1. 壁細胞による塩酸の分泌 塩酸分泌↑ 細胞内における二次メッセンジャー(Ca2+、cAMP)の濃度上昇が引き金となり、Cl-チャネル活性化、H+-K+-ATPase活性化、K+チャネル活性化が起こる。 アセチルコリン→M3ムスカリン受容体→[Ca2+]↑ ヒスタミン→H2受容体→[cAMP]↑ ガストリン→ガストリン受容体→[Ca2+]↑ 塩酸分泌↓ セクレチン，GIP→壁細胞の塩酸産生が抑制される。
2. 主細胞によるペプシノーゲンの分泌 迷走神経→ACh→主細胞がペプシノーゲンを分泌 pH↓→局所反射→主細胞がペプシノーゲンを分泌
シメチジン cimetidine ラニチジン ranitidine
胃粘膜防壁 Gastric mucosal barrier 1. 粘液分泌 2. 粘膜上皮細胞の増殖・分化 細胞新生が早く、3日で新しい粘膜に置換