- 英
- myocardial necrosis
UpToDate Contents
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Japanese Journal
- 低マグネシウム下のカフェイン誘発性左室拡張障害の発生に関する実験的検討
- 那須野 尚久
- Dokkyo journal of medical sciences 36(1), T35-T43, 2009-03-25
- … シウム群で左室拡張期最小圧および左室拡張末期圧の有意な上昇,+dP/dt の有意な減少を認めた.また,クレアチンホスホキナーゼ活性値の有意な上昇およびアネキシンVの心筋細胞内トランスロケーションや細胞外への逸脱を認めた.以上より,低マグネシウム下では心筋のCa2+感受性が変化し,さらにカフェインにより細胞内Ca2+の増加,心筋小胞体からのCa2+逸脱が心筋壊死を惹起させ拡張障害に発生させる可能性が示唆された. …
- NAID 110007614379
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- 英
- cardiac muscle (K), heart muscle, myocard cardiac muscle, myocardium
- 関
- 心筋の活動電位、横紋筋、筋肉
- 筋小胞体が発達していない
心筋の酸素消費量 (SPC.226)
- (tension-time index)=左心室内圧曲線収縮期相の面積(mmHg/s)×心拍数
- (doble product)∝(tension-time index)
- 1. 骨格筋細胞と違い心筋細胞は介在板を有しており、介在板近傍に存在するギャップ結合によって活動電位が伝播する。
- 2. ギャップジャンクションを通じて活動電位が伝播すると、心筋細胞膜上の電位依存性Na+チャネルが開き、脱分極が筋細胞全体に広がる。
- 3. 脱分極はT細管(横行管)に伝わり、T細管に存在する電位依存性のタンパク質の構造を変化させ、筋小胞体上のCa2+放出チャネルを開く。
- 4. さらに少し遅れてCa2+/Na+チャネルが長時間開口し、細胞内に多量のCa2+/Na+を取り込む。
- 5. 心筋細胞のT細管は細胞外部に開口しており、Ca2+の取り込みが容易になっている。
- 6. このようにして、細胞外と筋小胞体中のCa2+が細胞質に拡散する。
- 7. ここで、筋収縮に関わるアクチンフィラメントにトロポミオシンとトロポニンが結合し、収縮開始を妨げているが、Ca2+がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント上で場所を変える。
- 8. この結果、トロポミオシンが覆い隠していたアクチンフィラメントのミオシン結合部位が露出する。
- 9. ミオシンはATPの加水分解のエネルギーを使って、アクチンフィラメントに結合できる構造をとり、アクチンに結合する。
- 10. ミオシンがアクチンフィラメントで首振り運動をすることで筋収縮が起こる。
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
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- 英
- necrosis
- 同
- ネクローシス
- 関
- アポトーシス、細胞死
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- 英
- death
- 同
- 死亡、脳死、心臓死