- 「血中カルシウムイオンの低下」により分泌され、「血中カルシウムイオン濃度を上げる」ホルモン
分類
性状
- ポリペプチド
産生組織
- 上皮小体の主細胞
標的組織
- 1. 骨
- 2. 腎臓
- 3. 消化管(文献不明)
作用
2007年度後期生理学授業プリント
- 1. 骨
- 2. 腎臓
- 近位尿細管
- リン酸の再吸収↓ ← ビタミンDはリン酸の再吸収↑
- HCO3-排出↑ → 原発性副甲状腺機能亢進症では代謝性アシドーシスを起こす
- 活性ビタミンD3産生↑ (副甲状腺に対してネガティブフィードバックをかける)
- 遠位尿細管
- カルシウム再吸収↑
- 3. 消化管(文献不明)
- 活性ビタミンD3存在下で、腸管からのカルシウム取り込み↑
YN.D46
- 腎
- 1. 遠位尿細管でのCa2+再吸収↑→血中Ca↑
- 2. 近位尿細管でのP再吸収↓→血中P↓
- 3. 近位尿細管でのHCO3-再吸収↓→排泄↑→高Cl性代謝性アシドーシス
- 4. 近位尿細管で1α水酸化酵素活性化→1,25-(OH)2-D産生↑→腸管でのCaとPの吸収↑
- 骨
- 5. 骨芽細胞に作用は破骨細胞の形成・機能↑→Ca2+遊離→血中Ca2+, P, H+↑
骨の形成と吸収 YN.D46
| 促進 | 抑制 | |
| 骨吸収 | PTH+(OH)2D, (OH)2D, 甲状腺ホルモン | カルシトニン、エストロゲン |
| 骨形成 | ビタミンD, エストロゲン, テストステロン | PTH |
分泌の調節 (2007年度後期生理学授業プリント)
- 血中カルシウムイオン濃度↓→PTH分泌↑
- 血中カルシウムイオン濃度↑→PTH分泌↓
- 上皮小体上に発現しているカルシウム受容体による
- 活性ビタミンD3↑→PTH分泌↓
- PTH geneの転写を抑制
分泌調節のポイント：カルシトニン ←Ca2+ + protein binding Ca 。 副甲状腺ホルモン ←Ca2+
分子機構
臨床関連
- 血中カルシウム濃度の低下によるテタニー
臨床関連
| 血中Ca | 血中P | 尿中Ca | 尿中P | PTH | |
| 原発性副甲状腺機能亢進症 | ↑ | ↓ | ↑ | ↑ | ↑ |
| 異所性PTH産生腫瘍 | ↑ | ↓ | ↑ | ↑ | ↑ |
| 家族性低Ca尿症性高Ca血症 | ↑ | ↓ | ↓ | → | ↑ |
| 悪性腫瘍の骨転移 | ↑ | → | ↑ | → | ↓ |
| PTHrP産生悪性腫瘍 | ↑ | → | ↑ | ↑ | ↓ |
| サルコイドーシス | ↑ | → or ↑ | ↑ | ↓ | ↓ |
| ビタミンD中毒症 | ↑ | ↑ | ↑ | ↓ | ↓ |
| 副甲状腺機能低下症 | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↓ |
| 偽性副甲状腺機能低下症 | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↑ |
| 偽性偽性副甲状腺機能低下症 | → | → | → | → | → |
| 慢性腎不全 | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↑ |
| ビタミンD欠乏症、くる病 | ↓ | ↓ | ↓ | ↑ | ↑ |
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/02/08 00:15:35」(JST)
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UpToDate Contents
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- 1. 副甲状腺ホルモン測定およびその臨床応用 parathyroid hormone assays and their clinical use
- 2. 副甲状腺ホルモンの分泌および作用 parathyroid hormone secretion and action
- 3. 骨粗鬆症に対する副甲状腺ホルモン療法 parathyroid hormone therapy for osteoporosis
- 4. 術中の副甲状腺ホルモンモニタリング intraoperative parathyroid hormone monitoring
- 5. 高カルシウム血症への診断的アプローチ diagnostic approach to hypercalcemia
Japanese Journal
- 甲状腺内副甲状腺腺腫による原発性副甲状腺機能亢進症の1例
- 石森 紀子/川真田 明子/堀内 喜代美/飯原 雅季/岡本 高宏
- 東京女子医科大学雑誌 81(4), 272-275, 2011-08-25
- … 原発性副甲状腺機能亢進症に対しては副甲状腺ホルモン(PTH)を過剰に分泌する病変を摘除することが唯一の治療であり、成功のためには術前の局在診断が重要であるが、異所性病変ではこれが困難な場合がある。 …
- NAID 110008604393
- 副甲状腺機能障害 (カルシウム・リン・ビタミンDの再評価) -- (病態生理と検査)
- 田中 弘之
- 臨床検査 55(10), 987-992, 2011-10
- NAID 40018993992
- 高カルシウム血症・低カルシウム血症 (カルシウム・リン・ビタミンDの再評価) -- (病態生理と検査)
- 山内 美香,杉本 利嗣
- 臨床検査 55(10), 979-985, 2011-10
- NAID 40018993991
- カルシウム・リン代謝調節機構の新展開 (カルシウム・リン・ビタミンDの再評価)
- 竹内 靖博
- 臨床検査 55(10), 949-955, 2011-10
- NAID 40018993986
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- 副甲状腺ホルモンは、カルシトニンやビタミンDと共にカルシウムの濃度を調整する重要なホルモンです。血中の副甲状腺ホルモンの濃度を調べることによって、副甲状腺機能亢進症や慢性腎不全、悪性腫瘍の骨転移の有無などが診断 ...
- 上記でも説明しましたが、副甲状腺は血中カルシウムが不足すると副甲状腺ホルモンを分泌し、骨に貯めたカルシウムを溶かして血中カルシウム濃度を正常に保ちます。 しかし、副甲状機能亢進症は、血中カルシウムが正常値または ...
- 副甲状腺とは？ 大きさは4-5mmぐらいで甲状腺の周囲にあり、副甲状腺ホルモンをつくる臓器です。多くの人は4つ持っていますが、3つあるいは5つ以上もっている人も稀ではありません。ここでつくられる副甲状腺ホルモンは血液中の ...
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| 国試過去問 | 「096C025」「098D052」「111A032」「103G056」「088E040」「096D026」「098B018」「108B032」「103E023」「105B009」「104I023」「110E040」 |
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| 関連記事 | 「ホルモン」「甲状腺」「副甲状腺」「腺」 |
「096C025」
- 次の文を読み、25～27の問いに答えよ。
- 51歳の男性。昨夜から呼吸困難がひどくなり来院した。
- 現病歴 ： 32歳時の会社の健康診断で蛋白尿と血尿とを指摘されたが、症状がなく放置していた。42歳ころから高血圧を指摘され、時々降圧薬を服用していた。45歳ころから夜間尿を認めるようになった。5日前から全身倦怠感、食欲不振、悪心および頭痛が出現した。
- 現症 ： 意識は清明。身長171cm、体重79kg。体温37.1℃。脈拍98/分、整。血圧166/92mmHg、眼瞼結膜は貧血様である。胸部で心尖拍動を鎖骨中線から4cm外側に触知し、両側下肺野にcoarse crackles(水泡音)を聴取する。肝を右肋骨弓下に1.5cm触知する。腹水を認める。下腿に著明な浮腫を認める。検査所見：尿所見：蛋白3＋、糖(－)、潜血2＋。血液所見：赤血球230万、Hb6.9g/dl、Ht21％、白血球7,000、血小板20万。血清生化学所見：総蛋白4.6g/dl、アルブミン2.1g/dl、尿素窒素125mg/dl、クレアチニン12.8mg/dl、Na129mEq/l、K6.6mEq/l、Cl100mEq/l、Ca7.3mg/dl、P6.0mg/dl、HCO3 -12mEq/l
- この患者の病態で正しいのはどれか。
※国試ナビ4※ ［096C024］←［国試_096］→［096C026］
「098D052」
- 2歳6か月の女児。歩行障害と下肢の変形とを主訴に受診した。
- 母親の妊娠・出産歴に特記すべきことはない。7か月までは母乳で育てられ順調に成長していた。母親は患児を祖父に預けて農作業をしていた。祖父は病弱でほとんど外出することがなく、家の中で生活していた。
- 患児は1歳ころから肘をついて這っていた。1歳6か月ころから背部が突出する変形がみられ、さらに下肢の変形を伴い、歩行できないため受診した。
- 下肢の写真と手根骨エックス線写真とを以下に示す。
- この疾患の血清で低値が予想されるのはどれか。2つ選べ。
- a. 燐
- b. 25-(OH)D3
- c. クレアチニン
- d. 副甲状腺ホルモン
- e. アルカリホスファターゼ
※国試ナビ4※ ［098D051］←［国試_098］→［098D053］
「111A032」
- 64歳の男性。2週間前から持続する右大腿部痛を主訴に来院した。発症時、痛みは安静時にはなく歩行時のみであったが、3日前から安静時痛も出てきたという。既往歴に特記すべきことはない。血液所見：赤血球 478万、Hb 12.3g/dL、Ht 41%、白血球 4,300、血小板 19万。血液生化学所見：総蛋白 6.5g/dL、アルブミン 3.8g/dL。CRP 0.1mg/dL。右大腿骨エックス線写真(別冊No. 12)を別に示す。
- 初期対応として適切なのはどれか。
※国試ナビ4※ ［111A031］←［国試_111］→［111A033］
「103G056」
- 3歳9か月の女児。下肢の変形を主訴に来院した。母親の妊娠・出産歴に特記すべきことはない。
- 低身長や骨変形の家族歴はない。
- 生後3か月からアトピー性皮膚炎があり、生後12か月から母親の友人の勧めで、乳製品、卵、大豆および魚を摂取していない。
- 2歳半ころから下肢の変形と歩行の異常とに気付いていた。
- 身長87cm、体重13.4kg。下肢エックス線写真を以下に示す。
- 血清で高値が予想されるのはどれか。2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［103G055］←［国試_103］→［103G057］
「088E040」
- 32歳の女性。学校ではクラスで一番身長が低かった。現在まで、月経の発来がない。3年前から手指のしびれと突っ張りを訴えるようになった。昨日、突然家族の呼びかけに応答しなくなり、その状態が10分持続する発作があり来院した。身長140cm、体重52kg。恥毛は認められない。深部腱反射亢進。病的反射はない。血清生化学所見：総蛋白 7.0g/dl、アルブミン 4.2g/dl、Na 140mEq/l, K 4.0mEq/l、Ca 5.2mg/dl、P 6.4 mg/dl。手のX線写真を次に示す。
- この患者で高値を示すのはどれか
- a. (1)(2)
- b. (1)(5)
- c. (2)(3)
- d. (3)(4)
- e. (4)(5)
「096D026」
- 55歳の男性。食後の冷汗と動悸とを主訴に来院した。4か月前に胃癌で胃全摘術を受けた。2か月前から食後2時間ころに冷汗と動悸とが出現するようになった。最近は手がふるえ、気が遠くなることもある。身長172 cm、体重55kg。脈拍72/分、整。血圧138/74mmHg。眼瞼結膜に軽度貧血を認める。腹部正中線上に手術痕を認めるが、圧痛はない。下腿に浮腫はない。この病態に最も関与するのはどれか。
※国試ナビ4※ ［096D025］←［国試_096］→［096D027］
「098B018」
- 46歳の女性。1か月前からの四肢の脱力があり来院した。2年前から高血圧を指摘されている。下痢や嘔吐はなく、降圧利尿薬は服用していない。脈拍68/分、整。血圧170/110mmHg。血清生化学所見：アルブミン4.1g/dl、Na141mEq/l、K2.1mEq/l、Cl 101mEq/l、Ca9.2mg/dl。診断のために必要な血液生化学検査はどれか。
- a. (1)(2)(3)
- b. (1)(2)(5)
- c. (1)(4)(5)
- d. (2)(3)(4)
- e. (3)(4)(5)
※国試ナビ4※ ［098B017］←［国試_098］→［098B019］
「108B032」
- ホルモンとその生理作用の組合せで正しいのはどれか。2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［108B031］←［国試_108］→［108B033］
「103E023」
- 組合せで正しいのはどれか。2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［103E022］←［国試_103］→［103E024］
「105B009」
- 日本人若年男性の周期性四肢麻痺で最も高頻度に異常値がみられるのはどれか。
※国試ナビ4※ ［105B008］←［国試_105］→［105B010］
「104I023」
- 分泌過剰によって骨密度が低下するのはどれか。2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［104I022］←［国試_104］→［104I024］
「110E040」
- 低血糖時に血中濃度が上昇するホルモンはどれか。3つ選べ。
※国試ナビ4※ ［110E039］←［国試_110］→［110E041］
「試験」
- 英
- examination、test、testing、assessment、trial、exam、examine
- 関
- アセスメント、計測、検査、検定、試み、査定、試行、調べる、診断、治験、調査、テスト、判定、評価、検討、影響評価、実験デザイン、研究デザイン、データ品質、対応群、スコアリング法
循環器
- アセチルコリン負荷試験：(投与)アセチルコリン。(検査)心カテーテル検査による冠動脈の評価。冠攣縮性狭心症などで、冠攣縮の評価に用いられる。
- トレンデレンブルグ試験 Trendelenburg試験 → トレンデレンブルグテスト：大伏在静脈弁不全の有無。下肢静脈瘤の原因検索。仰臥位で下肢を挙上させて表在静脈を虚脱させて大腿上部を圧迫し、そのまま起立させたときに下肢の静脈が拡張すれば、陽性であり大伏在静脈弁不全を示唆。
- ペルテス試験 Perthes試験 → ペルテステスト：下腿穿通枝不全の有無。下肢静脈瘤の原因検索。立位で大腿中央部を駆血帯で圧迫し、1分あるいは5分間歩行あるいは屈伸などの下肢の運動をさせて下肢静脈瘤の変化を観察し、当該肢の静脈血流に関与する静脈弁の機能、交通枝の状況などを判定。
- ヴァルサルヴァ試験 Valsalva試験：行きこらえをさせる方法。胸腔内圧が上昇して静脈還流量が減少する。また、左心室の大きさが減少する。HOCMでは駆出路が閉塞しやすくなり、胸骨左縁下部の雑音が増強する。
消化吸収試験
- 脂肪
- 脂質吸収試験、脂肪吸収試験、脂肪出納試験、脂肪消化吸収試験、経口脂肪負荷試験、トリオレイン吸収試験、131Iオレイン酸吸収試験、131Iトリオレイン吸収試験、131T-トリオレイン試験
- 蛋白
- 糖
- D-キシロース吸収試験：(投与)経口、(検査)尿中D-キシロース：小腸粘膜吸収障害
- 乳糖負荷試験、ラクトース負荷試験 → ラクターゼ加乳糖負荷試験：(投与)乳糖の後グルコース＋ガラクトース、(検査)血糖。乳糖不耐症
- ビタミンB12
- シリング試験 Schilling試験：(投与)経口でCo標識VB12、(検査)尿中Co標識VB12
肝臓異物排泄能
- ICG試験、ICG負荷試験、インドシアニングリーン試験、インドシアニングリーン排泄試験、インドシアニングリーン負荷試験：(投与)ICG、(検査)ICGの血中濃度：ICGの排泄速度をみることで肝臓の機能を評価できる。
カルシウム
- カルシウム負荷試験：(1)副甲状腺ホルモン分泌の抑制をみる経静脈負荷法, (2)小腸からのCa吸収の程度をみるための経口負荷法
- カルシウム吸収試験：カルシウム負荷試験の(2)？
- 選択的動脈内カルシウム注入試験 選択的動脈内Ca注入試験
ビタミン
- ビタミンB12欠乏
- バリン負荷試験：(投与)バリン、(検査)尿中メチルマロン酸上昇：ビタミンB12が欠乏すると、これを補酵素とするメチルマロニルCoAムターゼの機能が低下し、プロピオン酸代謝の中間産物であるメチルマロン酸が増加する。
血液
- ショ糖溶血試験：(方法)等張ショ糖液に血液を加える。(検査)溶血の存在。低イオン強度では補体の赤血球に対する結合性が増し、発作性夜間血色素尿症 PNHにおいては溶血をきたす。スクリーニング検査として用いられ、確定診断のためにはハム試験を行う。
- ハム試験 Ham試験：(方法)洗浄赤血球に塩酸を加え、弱酸性(pH6.5-7.0)条件にする。(検査)溶血の存在。発作性夜間血色素尿症 PNHにおいては弱酸性条件で補体に対する感受性が亢進するため
- ルンペル・レーデ試験 Rumpel-Leede試験：(方法)上腕を圧迫阻血。(検査)出血斑の出現数を計数。増加していれば毛細血管や血小板の異常を示唆。血小板減少症、ヘノッホ・シェーンライン紫斑病
産婦人科
- クッパーマン試験：Kuppermann試験：無月経、無排卵症の障害部位の診断のための内分泌学的負荷試験。
- LHRH試験 LH-RH負荷試験 黄体形成ホルモン放出ホルモン負荷試験=GnRH負荷試験：(投与)GnRH、(検査)FSH, LH
- TRH試験 TRH負荷試験 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン試験 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン負荷試験：(投与)TRH、(検査)プロラクチン
- オキシトシン感受性試験：陣痛発来時期を予測するために、子宮筋のオキシトシンに対する感受性を評価する試験。
- オキシトシン負荷試験、オキシトシン刺激試験：胎児のwell-beingを評価ために実施されるコントラクションストレステスト(CST)において、子宮収縮誘発のためにオキシトシンを用いて行うCST。
内分泌
- LHRH試験 黄体形成ホルモン放出ホルモン負荷試験：(投与)GnRH、(検査)成長ホルモン：先端巨大症では成長ホルモンが分泌される。
- TRH試験 TRH負荷試験 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン試験 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン負荷試験：(投与)TRH、(検査)成長ホルモン：先端巨大症では成長ホルモンが分泌される。
- インスリン負荷試験、インスリン低血糖試験：(投与)インスリン、(検査)成長ホルモン：下垂体機能低下症では成長ホルモンの分泌が低下する。
- Ellsworth-Howard試験 エルスワース・ハワード試験 エルスワース-ハワード試験：(投与)パラトルモン PTH、(検査)尿中P、尿中cAMP：副甲状腺機能低下症において特発性か偽性かを鑑別する
- フィッシュバーグ濃縮試験 フィッシュバーク濃縮試験、Fishberg濃縮試験 Fishberg尿濃縮試験 Fishberg試験：(処置)飲水制限、(検査)尿浸透圧：ADHによる集合管の尿濃縮能
- TRH試験 TRH負荷試験 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン試験 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン負荷試験：(投与)TRH、(検査)TSH：下垂体機能の検査。下垂体前葉機能不全、原発性恒常性機能亢進症では無反応、甲状腺機能低下症では過大反応を示す。
- 過塩素酸塩放出試験：(投与)123I、過塩素酸塩、(検査)甲状腺シンチによる甲状腺の123I摂取率：橋本病、先天性甲状腺機能低下症。甲状腺のヨードの有機化障害の有無を検査する甲状腺核医学検査法。過塩素酸塩は甲状腺から有機化されていないヨードを追い出すので(サイログロブリンに取り込まれていないヨード)、本試験は有機化障害をきたす疾患の検査となる。
視床下部-下垂体-糖質コルチコイド
- デキサメタゾン抑制試験：(投与)大量のデキサメタゾン、(検査)コルチゾール。クッシング病では大量のデキサメタゾンによりコルチゾール分泌が抑制されるが、クッシング病以外のクッシング症候群では抑制されない。
- CRH試験、CRH負荷試験 副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン試験：(投与)CRH、(検査)ACTH, コルチゾール。クッシング病では過剰反応するが、クッシング症候群では反応無し。
- ACTH試験 副腎皮質刺激ホルモン試験：(投与)ACTH、(検査)コルチゾール。ACTH dependentな広義のクッシング症候群(クッシング病と異所性ACTH症候群)では(多分副腎皮質の過形成していることで)過剰反応する
- メトピロン試験 メトピロン負荷試験 メトロピン試験、メチラポン試験、メチラポン負荷試験：(投与)メチラポン、(検査)ACTH：クッシング病の鑑別
高血圧
- 立位フロセミド負荷試験：(投与)フロセミド、(検査)血漿レニン濃度：フロセミドでhypovolemicとし歩行負荷で交感神経を興奮させレニンの分泌を促す。原発性アルドステロン症の場合、レニン高値のまま無反応。
膵臓
膵外分泌機能
- BT-PABA試験, PABA排泄試験, PFD試験：
- セクレチン試験：(投与)セクレチン、(検査)十二指腸液：分泌量、総アミラーゼ量、最高重炭酸塩濃度を測定。最高重炭酸塩濃度を含む2項目以上の低下で慢性膵炎が確定診断される。
- 消化吸収試験
- 便中エラスターゼ1定量、便中キモトリプシン定量
腎臓
- 塩化アンモニウム負荷試験：(投与)塩化アンモニウム、(検査)尿pH。腎臓の酸分泌能。遠位尿細管性アシドーシスと近位尿細管性アシドーシスを鑑別する。
ガストリノーマ
感染症
「エストロゲン」
- 英
- estrogen ES, estrogens, E2?
- 関
- ethinyl estradiol、エストロゲン補充療法、月経周期
分類
- 卵胞ホルモンの一種
性状
- ステロイド
産生組織
- 卵巣の顆粒膜細胞
- 月経周期の1-14日の間に卵胞が発育していくが、この間FSHは月経周期の初期にピークをつけたあとLHの増加と裏腹に減少していく。そして顆粒膜細胞からはエストロゲン(エストラジオール17β)の放出が徐々に高まってくる。(NGY.27,月経周期)
標的組織
- 乳腺、子宮(頚管、内膜、平滑筋)、膣粘膜
受容体
作用
- G9M.9 参考2
- LHサージの引き金 (NGY.27)
- 卵胞の発育期：エストロゲンはLH, FSHの分泌にたいしnegative feedback作用を及ぼす
- 排卵期の高濃度で急増加する時期：positive feedback作用を及ぼす
- 生殖器以外に対する作用
- 肝臓 ：LDL受容体増加
- 血管・血液：血管拡張作用、凝固能亢進(経口避妊薬による血栓症につながる)、血管保護作用(LDLコレステロール低下、HDLコレステロール増加)
- 骨 ：骨量の維持、コラーゲンの合成促進
- 皮膚 ：皮脂腺の分泌抑制、コラーゲンの合成促進
- その他
G9M.8
| エストロゲン | プロゲステロン | ||
| 乳房 | 思春期 | 乳管の発育 | － |
| 非妊娠時 | － | 乳腺の発育 | |
| 妊娠時 | 乳管上皮の増殖 | 乳腺腺房の増殖 | |
| 乳汁分泌抑制 | 乳汁分泌抑制 | ||
| 子宮 | 非妊娠時 | 子宮内膜の増殖・肥厚 | 子宮内膜の分泌期様変化 |
| 頚管粘液 | 頚管粘液 | ||
| 分泌亢進 | 分泌低下 | ||
| 粘稠度低下 | 粘稠度上昇 | ||
| 牽糸性上昇 | 牽糸性低下 | ||
| 妊娠時 | 子宮筋の発育・増大 | 子宮内膜の脱落膜様変化 | |
| 頚管熟化 | 子宮筋の収縮抑制 | ||
| 子宮筋層内の毛細血管の増加 | |||
| 卵巣 | － | 排卵抑制 | |
| 膣 | 膣粘膜の角化・肥厚 | 膣粘膜の菲薄化 | |
| その他 | LDLコレステロールの低下 | 基礎体温の上昇 | |
| 基礎体温の低下 | |||
| 骨量維持 | |||
分泌の調整
- ネガティブフィードバック：エストロゲンは間脳下垂体系(視床下部・下垂体)に対して抑制的に作用。
- ポジティブフィードバック：エストロゲンがあるレベル以上となると、ポジティブフィードバックにより間脳下垂体系(視床下部・下垂体)に対して促進的に作用する。エストロゲンのピークはLHサージの1-2日前？である。
「二細胞説 two-cell theory」
- LH刺激により莢膜細胞は主にアンドロゲンを合成し、このアンドロゲンは一部卵巣静脈に流出するが、残りは基底膜を通り卵胞内に流入する。グラーフ卵胞内の顆粒膜細胞は高い芳香化活性を持ち、莢膜細胞由来のアンドロゲンからエストロゲンを合成する。このため卵胞には多量のエストロゲンが含まれる。この芳香化酵素の活性はFSHにより刺激される。卵胞には血中の1000倍ものエストロゲンが含まれ、このエストロゲンは局所的に作用して卵胞の発育を促進する。(NGY.27)
生合成
臨床関連
- 女性新生児の性器出血：生後4-8日から性器出血が一週間持続。胎生期中に移行した胎盤ホルモン(エストロゲンの減少)の消失による。
- 老人性膣炎：エストロゲンの消失により膣上皮が萎縮し、粘膜下出血を来す。
性周期・月経との関連
- 卵胞期：漸増。排卵期に先立ってピーク
- 排卵期以降漸減
- 黄体期：漸減後、再び増加して高値で経過。プロゲステロンと並行して月経期に向かって漸減 ← 月経一週間前あたりがピーク。
LAB.724
| エストロゲン | プロゲステロン | ||||
| エストロン | エストラジオール | エストリオール | |||
| (pg/ml) | (pg/ml) | (pg/ml) | (ng/ml) | ||
| 女性 | 卵胞期 | 10～60 | 10～150 | 0～20 | 0.5～1.5 |
| 排卵期 | 25～100 | 50～380 | 5～40 | 1.5～6.8 | |
| 黄体期 | 25～80 | 30～300 | 5～40 | 5.0～28.0 | |
| 更年期 | 20～80 | 10～50 | 0～20 | 0.3～0.4 | |
| 男性 | 30～60 | 10～60 | 0～15 | 0.2～0.4 | |
添付文書
- プレマリン錠0.625mg
参考
- 1. [charged] Molecular biology and physiology of estrogen action - uptodate [1]
- 2. 〔閉経シリーズ〕 閉経と骨代謝の変化および管理 - 日産婦誌５2巻１０号
「カルシウム」
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 8.6-10.2 mg/dL (QB) だいたい 9.4 ± 0.8
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
血液ガス
- 血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる 原子量が約40ゆえ
溶解度積
| リン酸カルシウム | 366x10-6 | （30℃） |
| リン酸カルシウム | 0.35x10-6 | （38℃） |
| 炭酸カルシウム | 0.0087x10-6 | （25℃） |
| 酒石酸カルシウム | 0.0077x10-6 | （25℃） |
| シュウ酸カルシウム | 0.00257x10-6 | （25℃） |
| オレイン酸カルシウム | 0.000291x10-6 | （25℃） |
| パルチミン酸カルシウム | 0.000000161x10-6 | （23℃） |
カルシウムの吸収(SP.744)
- ＋健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
- ＋消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
- －吸収されるCa 0.7g
- －そのまま排泄 0.5g
- 正味吸収されるCa 0.1g
カルシウムの吸収部位
- 十二指腸
カルシウム代謝の調節機構
- 副甲状腺ホルモン、1,25水酸化ビタミンD3、コルチゾール、カルシトニン、酸塩基平衡異常
副甲状腺ホルモン
- 血中Ca上昇＋血中P低下を行う。
- 1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
- 2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
- 3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。
1,25(OH)2D3
- 血中Ca上昇＋血中P上昇
- 1. 空腸からのCaとPの吸収。
- 2. 骨形成促進。
- 3. 遠位尿細管でのＣａとPの再吸収促進。
- 4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制
尿細管における部位別カルシウム輸送
- 糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
- 濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。
- 近位尿細管：60-70%
- ヘンレループ：20-25%
- 遠位尿細管、集合管：10-15%
近位尿細管
- Na+依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%
- 基底側のCa2+ ATPase, 3Na+-Ca2+逆輸送系
ヘンレループ
- 太いヘンレループ上行脚で
- 受動輸送：管腔内電位が正であるため
- 基底側のCa2+ ATPase
遠位尿細管～集合管
- チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる！！！！ ← ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。
接合尿細管
- 管腔側：Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
- 基底側：Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系
尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796
- 循環血漿量
- Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加
- 血漿電解質濃度
- Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。
- 酸塩基平衡
血清カルシウム濃度
- 血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。
- 血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- 血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。 → 大変！！低カルシウム血症！！ → ホント？ ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。 → こんな時に補正Ca濃度を用いるのである
- →補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。
- 補正Ca濃度(mg/dl)＝Ca実測値(mg/dl)＋(4－血清アルブミン濃度(g/dl)) ・・・Payneの式
- アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する？？？？？？？？？？？
循環血液量
- 循環血液量↑→尿中Na排泄↑、尿中Ca排泄↑
血清Ca濃度
- 血清Ca濃度↑→PTH↓
- 生理活性のあるのはイオン化Ca(Ca2+)のみ
- 血清Ca濃度＝イオン化Ca(45%) + 蛋白結合型Ca(40%) + 陰イオン複合型Ca(15%)
- イオン化Caは一定に保たれる
pH
低蛋白血症
- 低蛋白血症の際、蛋白結合型Caは減少するが、イオン化Ca一定。
尿中カルシウム
- リン負荷→(血中Ca2+↓)→尿中Ca2+排泄↓
- リン制限→(血中Ca2+↑)→尿中Ca2+排泄↑
- 代謝性アシドーシス→尿中Ca2+排泄↑
- PTH→尿中Ca2+排泄↓
- カルシトニン→尿中Ca2+排泄↑
- 多くの利尿薬→(尿中Na+↑)→尿中Ca2+排泄↑ (浸透圧利尿薬、ループ利尿薬) see 利尿薬
- チアジド系利尿薬、炭酸脱水酵素阻害薬、アミロライド→尿中Ca2+排泄↓
血中カルシウムと尿中カルシウム
- 薬剤などの影響がなければ、血中カルシウムと尿中カルシウムは相関がありそうである → 副甲状腺ホルモン
血清カルシウムと心電図
- QT時間と血清カルシウムは負の相関関係にある
元素
- 金属元素。周期表第2族アルカリ土類金属元素
- 原子番号：20
- 元素記号：Ca
- 原子量 40.078 g/mol
臨床関連
- カルシウム剤：カルシウムの補充
参考
- カルシウム製剤の特徴
「代謝性アシドーシス」
酸塩基平衡異常とその代償 SP.660
| HCO3- | pCO2 | |
| 呼吸性アシドーシス | ↑ | ↑ |
| 呼吸性アルカローシス | ↓ | ↓ |
| 代謝性アシドーシス | ↓ | ↑ |
| 代謝性アルカローシス | ↑ | ↓ |
原因
- 消化管からのHCO3-喪失(下痢)・腎からのHCO3-喪失(低アルドステロン症)
- 有機酸の蓄積(乳酸アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、腎不全)
- プロトンの蓄積(尿細管アシドーシスによるH+排泄の障害)
アニオンギャップによる分類
a. アニオンギャップの開大するアシドーシス 有機酸の蓄積
- 代謝アシドーシスをきたしているとき、HCO3-によりH+を滴定するため、HCO3-が減少する。HCO3-の減少を、Cl-ではない陰イオンが増加することで生体内の電気的中性を保つような病態ではアニオンギャップが開大する。
- (病態の形成機序としては不揮発酸が増大した結果としてHCO3-が減少しているのだが)
- (1)腎不全時のリン酸、硫酸の増加、(2)低酸素血症時の乳酸の増加[ 乳酸アシドーシス ]、(3)ケトン体増加[ 糖尿病性ケトアシドーシス ]
b. アニオンギャップの開大しない代謝性アシドーシス プロトン過剰 or HCO3-喪失
- 水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版
- メカニズム：代謝アシドーシスでは、HCO3-によりH+を滴定されておりHCO3-が減少する。代償的にCl-が増加してアニオンジャップが正常になっている(Cl-の値に注意する)。
- (不揮発性酸の過剰産生ではなく、代謝的にHCO3-の過剰喪失、H+の過剰産生、H+の排泄障害が考えられる)
- 分類
- HCO3-喪失
- 尿細管アシドーシスによるH+排泄の障害
- 遠位尿細管性アシドーシス：(低K血症を伴う)
- 低アルドステロン症
- アジソン病 → 高カリウム血症により尿細管上皮細胞内のH+が減少するためだっけ？
- 先天性副腎皮質過形成 → 高カリウム血症により尿細管上皮細胞内のH+が減少するためだっけ？
- NH4Cl負荷などの外因性H+摂取
症状
検査
- 血液ガス：pH↓
- 尿検査：カルシウム排泄増加 ← 遠位尿細管でのカルシウム再吸収が抑制されるため。
治療
- 重炭酸ナトリウム投与：volume overload、イオン化カルシウムの減少によりテタニーに注意
- 後者は、急激にpHを上げると、アルブミンが負に帯電、イオン化カルシウムが急激に減少することでテタニーを生じる。このような場合にはグルコン酸カルシウムの投与を行う。(QB.D-354)
その他
- 代謝性アシドーシスでは、呼吸性代償が機能していれば、PaCO2=pHの小数点以下2桁、となる。pH 7.34の代謝性アシドーシスではPaCO2 34Torrが期待されるが、34を大きく上回る場合、呼吸性代償が機能していないと判断される。(出典不明)
「低マグネシウム血症」
定義
- 血清中のマグネシウム値低下による症状。
- 正常範囲以下(1.5mg/dl以下)となった病態 正常範囲は 1.5-2.3 mg/dl
病因
- (尿細管流量の増加)浸透圧利尿、(尿細管機能障害)急性尿細管壊死の回復期・ループ利尿薬・Bartter症候群・Gitelman症候群
- (尿細管での移送障害)アミノグリコシド、アムホテリシンB、シスプラチン、ペンタミジン、シクロスポリン
- 体内分布異常
病態生理
症状
- 低カルシウム血症、痙攣、振戦、意識障害
- 神経筋機能の異常：テタニー、振戦、てんかん発作、筋脱力、運動失行、眼振、めまい、感情鈍麻、うつ、易刺激性、譫妄(delirium)、精神症状 (HIM.2373)
- 心血管系：不整脈(洞性頻脈、上室性頻拍、心室性不整脈)、PR/QT延長、T波平坦化/陰性T波、ST straightening (HIM.2373)
- 電解質：低カルシウム血症、低カリウム血症 ← 個別に治療しても無駄。マグネシウムを補正する必要がある。1,25(OH)2Dの産生を阻害、細胞にPTHへの耐性をもたせ、さらに<1mg/dLではPTHの分泌を阻害する。 (HIM.2373) また、低マグネシウム血症では尿細管でのカリウム再吸収が低下するらしい。
- その他：ジギタリス毒性上昇(MgはATPaseの補酵素だからね)
低マグネシウム血症と高マグネシウム血症の比較
| 低Mg血症、Mg欠乏症 | 高Mg血症 | |
| 神経・筋肉 | クボステック徴候、トルソー徴候、テタニー、痙攣、筋肉振戦、筋力低下、易疲労性、アテトーゼ様運動、舞踏病様運動、眼振、めまい、運動失調 | 深部反射低下・消失、瞳孔拡大、平滑筋麻痺、呼吸筋抑制 |
| 精神 | 抑うつ、無欲、著明な不安、興奮 | 錯乱、昏迷 |
| 心血管 | 頻脈、不整脈 PR/QT時間延長、T波平低化、T波拡大、ジギタリス作用増強 | 徐脈、起立性低血圧、心室内伝導障害、PR/QRS/QT時間延長、心停止 |
| 消化器 | 食欲不振、嚥下困難 | 嘔気、嘔吐 |
| その他 | 貧血 | 皮膚潮紅、末梢温暖 |
検査
心電図
- HIM.2373
- PR延長
- QT延長
- T波：平坦/陰転
- ST：平坦
合併症
「血漿副甲状腺ホルモン」
「血中副甲状腺ホルモン」
「副甲状腺ホルモン関連タンパク質」
「副甲状腺ホルモン関連蛋白」
「副甲状腺ホルモン関連蛋白質」
「ホルモン」
- 英
- hormone
古典的な定義
- 特定の内分泌腺から分泌され、血行によって運ばれ、遠隔部の特定の標的器官に作用して特異的効果を現す物質(PT.403)
例外
- 腺構造を持たない組織から分泌されるホルモンがある
- 消化管ホルモン (PT.403)
- 視床下部ホルモン (PT.403)
- 甲状腺濾胞ホルモン？
- カルシトニン？
ホルモンの一覧表
「甲状腺」
- 英
- thyroid gland
- ラ
- glandula thyroidea
- 関
- 甲状腺ホルモン、副甲状腺(上皮小体)
- 喉頭
- 図：N.24(全面の筋),25(全面の筋),70(血管),71(血管)
解剖学
部位
性状
- 成人の正常重量15-25g、女性の方が少し重い。妊娠中や性周期で重量が変化する。分泌期初期（early secretary phase排卵後2-5日目）には50%も重量が増加する。
大きさ
- よくわかる甲状腺疾患のすべて 永井書店 (2004/01) ISBN 481591673X
- 単位はmm？
| n | 峡部 | 横断厚 | 横径 | 縦経(右) | 縦経(左) | |
| 男性 | 34 | 1.8±0.6 | 18±3.0 | 48±4.8 | 49±3.7 | 49±3.8 |
| 女性 | 16 | 1.3±0.8 | 16±2.2 | 46±3.6 | 45±6.0 | 46±3.0 |
血管
動脈
静脈
神経
- 声帯を支配する神経が甲状腺の裏側を通過 N.71
画像
- 超音波検査
- (高エコー)筋肉＞甲状腺＞気道(低エコー) ← 要確認
組織学
濾胞上皮細胞 follicular cell
- 甲状腺ホルモンを産生、分泌。
C細胞 C cell
- 成人甲状腺全体の0.1%を占める
- カルシトニン産生細胞、HEでは判別困難。
- 銀染色(Glimerius)、免疫組織化学（chromogranin A、synaprophysin, carcitoninなど）により明らかとなる。
- 電顕では、electron dense な顆粒を有する（神経内分泌顆粒）。
機能
発生
神経支配
- 上頚部交感神経節、中頚部交感神経節。交感神経神経線維は濾胞近傍に終末し、分泌に影響を及ぼす。
臨床関連
診察所見と疾患
非腫瘍性疾患
- 1. 遺伝疾患、発達傷害
- a) 無形成 Agenesis
- b) 低形成 Hypoplasia
- c) 異所性甲状腺：異残物
- 2. 甲状舌管嚢胞 (thyroglossal duct cyst)：異残物
- 3. 薬剤の影響：
- mynocyclineによるblack thyroid：消耗性色素リポフスチンと他の物質（lipid-drug complexによりlysosomeに色素が沈着する）。
- 4. 感染
- 5. 自己免疫性甲状腺疾患
- a) 橋本病
- b) Basedow病 (Graves病）
- c) 限局性リンパ球性甲状腺炎 focal lymphocytic thyroiditis
- d) 浸潤性線維性甲状腺炎 invasive fibrous thyroiditis, Riedel's thyroiditis
- 6. 甲状腺腫 goiter
- a) simple and multinodular nontoxic goiter
- b) ホルモン合成傷害性甲状腺腫 dyshormonogenetic goiter
- c) toxic multinodular goiter (Plummer病）
- d) amyloid goiter
腫瘍性疾患 (甲状腺腫瘍)
- 1. 良性腫瘍
- a) 濾胞腺腫 follicular adenoma
- 2. 悪性腫瘍（甲状腺癌） 悪性腫瘍中の頻度
- a) 乳頭癌 papillary carcinoma 88%
- b) 濾胞癌 follicular carcinoma 4.2% 甲状腺濾胞癌 thyroid follicular carcinoma
- c) 低分化癌 poorly differentiated carcinoma
- d) 未分化癌 undifferentiated carcinoma 1.5%
- e) 髄様癌(C細胞癌) medullary carcinoma, C-cell carcinoma 1.4%
- f) 悪性リンパ腫 malignant lymphoma 3.5%
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
分類
「副甲状腺」
- 英
- parathyroid gland (KH)
- ラ
- glandura parathyroidea
- 同
- 上皮小体
機能
解剖
血管
動脈
臨床関連