定義
- 血清中のマグネシウム値低下による症状。
- 正常範囲以下(1.5mg/dl以下)となった病態 正常範囲は 1.5-2.3 mg/dl
病因
- (尿細管流量の増加)浸透圧利尿、(尿細管機能障害)急性尿細管壊死の回復期・ループ利尿薬・Bartter症候群・Gitelman症候群
- (尿細管での移送障害)アミノグリコシド、アムホテリシンB、シスプラチン、ペンタミジン、シクロスポリン
- 体内分布異常
病態生理
症状
- 低カルシウム血症、痙攣、振戦、意識障害
- 神経筋機能の異常：テタニー、振戦、てんかん発作、筋脱力、運動失行、眼振、めまい、感情鈍麻、うつ、易刺激性、譫妄(delirium)、精神症状 (HIM.2373)
- 心血管系：不整脈(洞性頻脈、上室性頻拍、心室性不整脈)、PR/QT延長、T波平坦化/陰性T波、ST straightening (HIM.2373)
- 電解質：低カルシウム血症、低カリウム血症 ← 個別に治療しても無駄。マグネシウムを補正する必要がある。1,25(OH)2Dの産生を阻害、細胞にPTHへの耐性をもたせ、さらに<1mg/dLではPTHの分泌を阻害する。 (HIM.2373) また、低マグネシウム血症では尿細管でのカリウム再吸収が低下するらしい。
- その他：ジギタリス毒性上昇(MgはATPaseの補酵素だからね)
低マグネシウム血症と高マグネシウム血症の比較
| 低Mg血症、Mg欠乏症 | 高Mg血症 | |
| 神経・筋肉 | クボステック徴候、トルソー徴候、テタニー、痙攣、筋肉振戦、筋力低下、易疲労性、アテトーゼ様運動、舞踏病様運動、眼振、めまい、運動失調 | 深部反射低下・消失、瞳孔拡大、平滑筋麻痺、呼吸筋抑制 |
| 精神 | 抑うつ、無欲、著明な不安、興奮 | 錯乱、昏迷 |
| 心血管 | 頻脈、不整脈 PR/QT時間延長、T波平低化、T波拡大、ジギタリス作用増強 | 徐脈、起立性低血圧、心室内伝導障害、PR/QRS/QT時間延長、心停止 |
| 消化器 | 食欲不振、嚥下困難 | 嘔気、嘔吐 |
| その他 | 貧血 | 皮膚潮紅、末梢温暖 |
検査
心電図
- HIM.2373
- PR延長
- QT延長
- T波：平坦/陰転
- ST：平坦
合併症
UpToDate Contents
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- 1. 低マグネシウム血症の評価および治療 evaluation and treatment of hypomagnesemia
- 2. 低マグネシウム血症の原因 causes of hypomagnesemia
- 3. マグネシウム欠乏の臨床症状 clinical manifestations of magnesium depletion
- 4. 心血管疾患における低マグネシウム血症の意義 significance of hypomagnesemia in cardiovascular disease
- 5. 幼児および小児における低カルシウム血症の病因 etiology of hypocalcemia in infants and children
Japanese Journal
- サイアザイド感受性Na-Cl共輸送体遺伝子に新規の変異を確認した Gitelman 症候群の1例
- 岡田 英之,藤掛 貴敏,藤岡 圭,森 一郎,池田 貴英,森田 浩之,梶田 和男,石塚 達夫,長井 孝太郎,蔦谷 昭司
- 日本内科学会雑誌 99(4), 834-836, 2010-04-10
- NAID 10026331194
- 電解質・鉱質関係 Mg(マグネシウム) (広範囲 血液・尿化学検査 免疫学的検査(第7版・2)その数値をどう読むか) -- (生化学的検査(2))
- 荒川 泰行,荒川 泰雄
- 日本臨床 68(-) (970), 272-278, 2010-01
- NAID 40016932835
- P1-205 Cetuximabによる低マグネシウム血症の発現頻度と発現時期の調査(一般演題 ポスター発表,がん薬物療法(副作用対策),医療薬学の創る未来 科学と臨床の融合)
- 中本 恵理,今田 洋司,式部 さあ里,横川 貴志,川上 和宜,濱 敏弘
- 日本医療薬学会年会講演要旨集 19, 327, 2009-09-15
- NAID 110007484841
- P1-185 セツキシマブによる低マグネシウム血症に関する調査研究(一般演題 ポスター発表,がん薬物療法(副作用対策),医療薬学の創る未来 科学と臨床の融合)
- 吉野 真樹,瀧井 康公
- 日本医療薬学会年会講演要旨集 19, 323, 2009-09-15
- NAID 110007484821
Related Links
- マグネシウム不足症と低マグネシウム血症 magnesium deficiency and hypomagnesemia. 病態 マグネシウムが ... Gitelman症候群は腎臓からの マグネシウム排泄が増大することにより低マグネシウム血症になる遺伝疾患である。 アルコール依存症では、 ...
- 低マグネシウム血症とは，血漿マグネシウム濃度が1.4mEq/L（0.70mmol/L）未満で あることをいう。原因には，マグネシウムの摂取不足および吸収不足や，高カルシウム血 症またはフロセミドなどの薬物による排泄増加が ...
- 低マグネシウム血症の原因のほとんどが、飢餓などで食物の摂取量が減少することと、 腸の吸収不良です。大量に飲酒する人や頻繁に下痢 ... また、腎臓で排出される マグネシウムの量が増えることも、低マグネシウム血症の原因になります。抗利尿 ホルモンの ...
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★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「086B054」「100B058」「089B057」「085A070」「088A094」 |
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| 関連記事 | 「マグネシウム」「症」 |
「086B054」
- 正しい組み合わせはどれ？
- a. (1)(2)
- b. (1)(5)
- c. (2)(3)
- d. (3)(4)
- e. (4)(5)
「100B058」
- Bartter症候群とGitelman症候群とに共通にみられるのはどれか。
- a. 高血圧
- b. 高カリウム血症
- c. 代謝性アシドーシス
- d. 低マグネシウム血症
- e. 高アルドステロン血症
※国試ナビ4※ ［100B057］←［国試_100］→［100B059］
「089B057」
- 薬物と副作用の組み合わせで正しい物
- a. (1)(2)(3)
- b. (1)(2)(5)
- c. (1)(4)(5)
- d. (2)(3)(4)
- e. (3)(4)(5)
「085A070」
- 薬物とその副作用について間違っているもの
「088A094」
- 薬物と副作用の組み合わせで間違っているもの
「バーター症候群」
概念
- 常染色体劣性遺伝 AR
- RAA系の亢進 にもかかわらず 正常血圧、浮腫の欠如
- 低カリウム血症、代謝性アルカローシス
- 傍糸球体細胞の過形成
- 多飲、多尿 ← アルドステロンのエスケープ現象(尿濃縮脳の障害)。これにより血圧上昇がキャンセル？
- ヘンレループ太い上行脚にあるループ利尿薬の標的輸送体の機能異常 → 常にフロセミドが効いた状態と考えてみる。
病因
- 遺伝子異常
- 1つは、NKCC2をコードしているSLC12A1の遺伝子異常
原因遺伝子
| Location | Phenotype | Phenotype | Gene/Locus | Gene/Locus | ||||
| MIM number | MIM number | |||||||
| 1 | 15q21.1 | [[1]] | Bartter syndrome, type 1 | 601678 | [[2]] | SLC12A1 | 600839 | [[3]] |
| 2 | 11q24.3 | [[4]] | Bartter syndrome, type 2 | 241200 | [[5]] | KCNJ1 | 600359 | [[6]] |
| 3 | 1p36.13 | [[7]] | Bartter syndrome, type 3 | 607364 | [[8]] | CLCNKB | 602023 | [[9]] |
| 4A | 1p36.13 | [[10]] | Bartter syndrome, type 4, digenic | 602522 | [[11]] | CLCNKB | ||
| 1p32.3 | [[12]] | Bartter syndrome, type 4a | BSND | 606412 | [[13]] | |||
| Sensorineural deafness with mild renal dysfunction | ||||||||
| 4B | 1p36.13 | [[14]] | Bartter syndrome, type 4b, digenic | 613090 | [[15]] | CLCNKA | 602024 | [[16]] |
病態
- uptodate.1
- 循環血漿量軽度減少 → RAA系亢進 → 二次性アルドステロン症
- 遠位尿細管へのナトリウムの到達 → (接合尿細管や集合管でのナトリウムの再吸収と引き替えに)カリウム、水素イオン排泄の増加 → 代謝性アルカローシス、低カリウム血症(低カリウム血症によりさらに代謝アルカローシスが進む)。
- 低カリウム血症 → 尿濃縮力低下 → 腎性尿崩症
- 尿希釈能低下：ヘンレループ上行脚と遠位曲尿細管の療法は尿希釈に重要な部位であり(ADHの作用がない条件下で、水の移動なしにNaClを再吸収できるので)、本疾患では尿希釈能の低下をきたす。
- 尿濃縮能低下：尿濃縮にはループヘンレの正常な働きととADHが必要 → 本疾患では尿濃縮能の低下をきたす ⇔ ギテルマン症候群ではnot substantially impaired
症候および検査異常
- uptodate.1
- 血圧低下 ← 循環血漿量の減少、また腎からのプロスタグランジンE2(血管拡張)の放出増加が寄与。
- しかし、出典不明の情報では、RAA系の亢進による血圧上昇がプロスタグランジンE2による血圧低下で相殺され、血圧正常とあるが、、、どうなの？出典はYNらしい。
- 発育遅滞、精神発達遅滞 ← 幼小児で発見されるきっかけ？
- 低カリウム血症
- 代謝性アルカローシス
- 多尿、多飲 ← 尿濃縮能低下
- 尿中カルシウム：正常～増加
- 血清マグネシウム：正常～軽度低下
- (時に)低リン酸血症 ← 二次性副甲状腺亢進症による
鑑別診断
- IMD.1003
| カリウム | 血圧 | レニン | アルドステロン | pH | その他 | |
| Bartter症候群 | 低カリウム血症 | 正常 | 高値 | 高値 | 代謝性アルカローシス | |
| 原発性アルドステロン症 | 低カリウム血症 | 高血圧 | 低値 | 高値 | 代謝性アルカローシス | |
| 二次アルドステロン症 | 低カリウム血症 | 高血圧 | 高値 | 高値 | 代謝性アルカローシス | |
| 尿細管性アシドーシス | 低カリウム血症 | 代謝性アシドーシス | ||||
| 甲状腺機能亢進症 | 低カリウム血症 | |||||
| Liddle症候群 | 低カリウム血症 | 高血圧 | 低値 | 低値 | ACTH高値 |
バーター症候群とギテルマン症候群
- 出典不明
| バーター症候群 | ギテルマン症候群 | |
| 異常部位 | ヘンレの太い上行脚 | 遠位曲尿細管 |
| 共通点病態 | 二次性アルドステロン症 | |
| 低カリウム性アルカローシス | ||
| RAA系亢進 | ||
| 正常血圧 | ||
| 診断時年齢 | 6歳以下 | 学童～成人 |
| 成長障害 | 多い | 無し～少ない |
| 羊水過多 | 44% | 0% |
| テタニー | 少ない | 多い |
| 尿中カルシウム | 正常～増加 | 減少 |
| 低マグネシウム血症 | 40% | 100% |
| 低ナトリウム血症 | 多い | 少ない |
| 遠位尿細管Cl再吸収 | 高度低下 | 軽度～中等度低下 |
| 多飲・多尿・脱水 | 中等度～高度 | 無～中等度 |
参考
uptodate
- 1. [charged] バーター症候群およびギテルマン症候群 - uptodate [17]
- 2. [charged] 原因不明の代謝性アルカローシスおよび低カリウム血症：嘔吐；利尿薬；ギテルマンまたはバーター症候群 - uptodate [18]
OMIM
- 1. BARTTER SYNDROME, ANTENATAL, TYPE 1
- 2. BARTTER SYNDROME, ANTENATAL, TYPE 2
- 3. BARTTER SYNDROME, TYPE 3
- 4. BARTTER SYNDROME, TYPE 4A
- 5. BARTTER SYNDROME, TYPE 4B
国試
「QT延長」
原因
- 洞結節機能不全
- 房室ブロック：２度房室ブロック、３度房室ブロックアンドロゲン遮断療法(GnRHアゴニスト/アンタゴニスト療法または両側性精巣摘除術）
- 高リスク：デラマノイド、キニジン、キニーネ
- 中リスク：クロロキン、ハロファントリン、ピペラキン
- 低リスク：ヒドロキシクロロキン
- 高リスク：ベダキリン
- アゾール系抗真菌剤：
- ライ病治療薬
- 中リスク：クロファジミン
- 中リスク：ホスカルネット
- 中リスク：ペンタミジン
- 五価アンチモン剤（寄生虫/抗原虫）
- 中リスク：アンチモン酸メグルミン、スチボグルコン酸ナトリウム
- 低～中リスク：テラバンシン
- 麻酔薬：
- 腸管蠕動運動改善薬
- プロトンポンプ阻害剤：低マグネシウム血症を誘発
- 神経薬
- その他抗うつ薬：
- その他の薬剤
- ハーブ：
- シンコナ、甘草抽出物（グリチルリチン）
- その他の要因
- 心筋虚血・心筋梗塞
「高カルシウム血症」
- 英
- hypercalcemia
- 同
- 高Ca血症
- 関
- カルシウム、低カルシウム血症
- 研修医当直御法度 症例帳 p.32
- 組織へのカルシウム蓄積を引き起こしうる (BPT.27)
病因
- 1. 原発性副甲状腺機能亢進症(甲状腺腺腫などによるPTHの分泌亢進)
- 2. 腫瘍に随伴
- 3. サルコイドーシス、肉芽細胞→異所性1,25(OH)2D3が発生する。
- 肉芽の構成成分であるマクロファージがビタミンD3を産生？
- 4. サイアザイド系利尿薬や骨粗しょう症の薬として1,25(OH)2D3製剤。
- 4-1. サイアザイド系利尿薬
- チアジド系利尿薬の慢性使用により体液量が減少し、近位尿細管での再吸収が亢進するため (GOO.755) ？？
- チアジド系利尿薬自体のDCTでの作用による；NCCTを阻害すると細胞内のNa濃度低下、これにより側底膜でのNa+-Ca2+交換系が亢進することでCa2+の再吸収↑ (GOO.755) → ループ利尿薬と違ってチアジド系利尿薬ははCaを排泄しない！！ see.利尿薬
- 5. 家族性低Ca尿性高Ca血症
- 6. その他(リチウム？？？？ (ICU.558))
- ECGP.223
USMLEより
- Caused by calcium ingestion (milk-alkali syndrome), hyperparathyroid, hyperthyroid, iatrogenic (thiazides), multiple myeloma, Paget's disease, Addison's disease, Neoplasms, Zollinger-Ellison syndrome, Excess vitamin D, Excess vitamin A, sarcoidosis.
- Calcium ingestion
- Hyperparathyroid/Hyperthyroid
- Iatrogenic
- Multiplemyeloma
- Paget's disease
- Addison's disease
- Neoplasms
- Zollinger-Ellison syndrome: ZES単独ではなく、MEN Iによるparathyroid tumorに続発した病態
- Excessive vitamin D
- Excessive vitamin A
- Sarcoidosis
定義
- 血清カルシウムが正常上限を超える場合。
- 疑い：常に≧10.3 mg/dl
- 確実：≧10.5 mg/dl
↑
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
症候
- 軽度(11-11.5 mg/dL)：通常は無症状。(HIM.285)
- 重度(>12-13 mg/dL)：傾眠、昏迷、昏睡、消化器症状が出現。(HIM.285)
- 精神・神経症状：錯乱、昏迷、昏睡。イライラ感、うつ傾向(QB.D-339)
- 消化器：食欲不振、悪心・嘔吐、便秘。膵炎、消化性潰瘍。腹部膨満(腸管運動抑制による(QB.D-339))
- 泌尿器：多尿、腎結石(血清Ca 12mg/dLでできやすくなるらしい) ← 多尿は浸透圧利尿による(ICU.558)
- 急性腎不全
- 腎不全は一般的に低カルシウム血症となるが、高カルシウム血症に起因する腎不全は例外。
- →高カルシウム血症性腎症 hypercalcemic nephropathy
- 腎の石灰化→髄質に蓄積→尿細管圧迫→尿濃縮力障害 ← 続発性尿崩症の原因？？？
- 高カルシウム血症は腎の濃縮力を低下させる(HIM.286) ← 腎集合管におけるADHの作用を阻害(QB.D-339)
- 心血管：血管収縮による高血圧(出典不明！！)。徐脈、房室ブロック、QT短縮(HIM.284)。 ← YN.D-147には血圧上昇、ICU.558には低血圧とある。
- 筋 ：筋力低下、筋痛
- 全身：易疲労感
- 異所性石灰化 red eye 強膜にカルシウムが沈着
- 多尿による脱水、高血圧、徐脈
心電図
- EAB.114 SP.94,524
- QT短縮、ST短縮 ← 活動電位持続時間が短縮したことを示す。QRS幅については延長する場合もある(EAB.114)
- ↑細胞外カルシウム濃度→↑内向きカルシウム電流(↑流入速度)→さらに脱分極するように思えるが↑外向きカリウム電流により打ち消される→正味、カルシウムの移動が無くなるまでの時間が早まる→↓活動電位持続時間
- PR間隔延長？？
治療
- 症状が出たときか、症状無く血清Ca 14mg/dL以上の場合(ICU.558)
生理食塩水
- 1. 細胞外液の補充
- 2. ナトリウム利尿によるカルシウム排泄の促進
ループ利尿薬
カルシトニン
ビスホスホン酸
血液透析
高カルシウム血症の鑑別
尿中のCa排泄 PTH PTHrP 1,25(OH)2D3 原発性甲状腺機能亢進症 ↑ ↑ ↓ → or ↑ 腫瘍のPTH関連蛋白分泌 ↑ ↓ ↑ ↓ 腫瘍の骨破壊 ↑ ↓ ↓ ↓ 肉芽腫症 ↓ ↓ ↓ → or ↑
参考
国試
「低カルシウム血症」
- 英
- hypocalcemia
- 同
- 低Ca血症
- 関
- カルシウム
- 血清カルシウム：8.0 mg/dl以下
病態生理
- 低カルシウム血症 → 2価陽イオンによる膜安定効果が消失(遮蔽効果↓、結合効果↓) → 細胞膜の脱分極傾向 (SP.99)
病因
- 原発性副甲状腺機能低下症（PTHの分泌低下）DiGeorge症候群、自己免疫性
- 副甲状腺ホルモン受容体異常
- 高リン血症
- 腎不全→高リン血症→相対的低Ca血症
- ビタミンDの欠乏：腎不全→活性型にする酵素は腎臓にあるので活性化されない。
- 過換気症候群：呼吸性アルカローシスにより一過性に低カルシウム血症をきたしうる。
新生児
- QB.O-84
- 未熟児、母体糖尿病児、帝王切開児に多い
心電図パーフェクトマニュアル.221
症候
急性症状
- 参考1
- 眼：乳頭浮腫
神経・筋の易刺激性(テタニー)
- 感覚異常(口・四肢)、筋痙攣、手・足の攣縮(carpopedal spasm)、トルソー徴候(手の症状)、クヴォステク徴候(顔面神経の)、てんかん発作、喉頭痙攣、気管支痙攣
- 心臓：QT延長、低血圧、心不全、不整脈 ← 心収縮力低下
慢性症状
- 参考1
- 異所性石灰化(大脳基底核) ← P優位なCa・P積の上昇
- 錐体外路症状
- パーキンソン症候群
- 認知症
- 嚢下白内障(subcapsular cataract)
- 歯牙異常
- 皮膚乾燥
テタニー
- 参考1
- 低カルシウム血症により末梢神経・筋肉の易刺激性亢進。EMG上、1つの刺激で高頻度の放電が見られる。テタニーはイオン化Ca 4.3mg/dL、カルシウム7.0-7.5 mg/dL未満で起こるのが一般的。テタニーは慢性腎不全(低カルシウム血症＋代謝性アシドーシス)では稀
- 最初は口の周りあるいは末梢の錯感覚(paresthesia)ではじまる。ぎこちなさとこわばり、筋痛、および筋攣縮・筋痙攣を呈する。呼吸筋と舌の攣縮はチアノーゼを起こしうる。自律神経の症状は発汗、期間攣縮、胆道疝痛 biliary colicを含む。 ← オッディ括約筋が収縮して腹痛を生じるらしい(080A040)
検査
- Chvostek徴候；耳介の前方、顎関節の上の部分をハンマーで軽くたたくと顔面筋と眼輪筋の痙攣が起こる。
- Trousseau徴候；上肢の血圧計マンシェットを巻き、収縮期と拡張期の中間血圧で１～２分圧迫すると上肢の筋の攣縮により、手首と親指が屈曲し他の手指は伸展して手掌が凹む。
心電図
- QT延長 → 心室細動リスク
- QTの延長はSTの延長による。T波の幅は変えないので、心房全体の再分極相の不均一化は起こりにくい。だからQT延長で多形性心室頻拍が起こることは少ないらしい(心電図の読み方 p.221-223)。
- STの延長 = 2相(プラトー相) 絶対不応期と考えられる。
- T波 = 3相 受攻期 相対不応期にあたる。ここが延長しなければ不整脈のリスクは高くないということか・・・ほんと？
- QRS幅の拡大は伴わない
治療
- グルコン酸カルシウム、活性型ビタミンD
腎臓内科レジデントマニュアル p.47
- 軽症：補正Ca＞8mg/dL
- 食事あるいはサプリメントでのカルシウム経口摂取 1日1000mg以上
- 無症候性で中等度(補正Ca濃度＜8mg/dL)の場合
- 炭酸カルシウム 3-6g
- ビタミンD製剤：アルファカルシドール、ロカルトロール(アルファカルシドールの半量でよい)
- アルファカルシドール 2-6μg/日 特発性副甲状腺機能低下症
- アルファカルシドール 1-3μg/日 偽性副甲状腺機能低下症
- →尿Ca/Cre比が0.3g/gCreを越えないように注意する
- 高度(補正Ca濃度＜7mg/dL)の場合
参考
- 1. [charged]Clinical manifestations of hypocalcemia - uptodate [19]
「電解質異常」
- see 電解質異常.xls
- カリウム：低カリウム血症、高カリウム血症
- ナトリウム：低ナトリウム血症、高ナトリウム血症
- カルシウム：低カルシウム血症、高カルシウム血症
- マグネシウム：低マグネシウム血症、高マグネシウム血症
- リン：低リン血症、高リン血症
基準値
| 臨床検査法 提要第32版 |
施設基準値 | |||||
| Na+ | 136～145 | mEq/l | 138～145 | mEq/ｌ | ||
| K+ | 3.4～4.5 | mEq/l | 3.5～4.8 | mEq/ｌ | ||
| Cl- | 100～108 | mEq/l | 99～107 | mEq/ｌ | ||
| HCO3- | 22～26 | mEq/l | ||||
| アニオンギャップ | 12±4 | mEq/l | ||||
| 総Ca | 8.6～10.1 | mg/dl | 8.8～10.0 | mg/dl | ||
| イオン化Ca | 1.15～1.30 | mmol/l | ||||
| 無機リン | IP | 成人 | 2.2～4.1 | mg/dl | 2.7～4.5 | mg/dl |
| 小児 | 4.0～7.0 | |||||
| Mg | 1.8～2.3 | mg/dl | 1.8～2.4 | mg/dl | ||
心電図との関連
- also see YN.D-149
| 高 | 低 | |
| カリウム | 高カリウム血症 | 低カリウム血症 |
| テント状T | T波平坦化 U波出現 | |
| カルシウム | 高カルシウム血症 | 低カルシウム血症 |
| QT短縮 | QT延長 | |
| マグネシウム | 高マグネシウム血症 | 低マグネシウム血症 |
| QT延長 |
カリウム
高カリウム血症 YN.D-142
- テント状T、P波消失、QRS延長、サインカーブ、心室細動
- 静止膜電位の上昇(脱分極)
- QRS波延長：(伝導速度の低下)細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく、心筋細胞の脱分極第0相におけるNaの流入速度が低下→活動電位発生の時間が遷延
低カリウム血症 YN.D-141
- 静止膜電位の低下(過分極)
- QRS幅延長?????
カルシウム
高カルシウム血症
- QT短縮(ST短縮)
- カルシウムの流入速度が速くなる？
- QRS幅拡大することがある
低カルシウム血症
- QT延長(ST延長)、心収縮力低下。QRSの延長なし
- カルシウムの流入速度が遅くなる感じ？
- 低Ca血症+低Mg血症でAPD延長と早期後脱分極(EAD)によるtorsade de pointesのリスクが高まる
- QRS幅は変化なし
マグネシウム
高マグネシウム血症
低マグネシウム血症
- QT延長
「マグネシウム」
基準値
- 血漿/血清：1.5-2mEq/L 1.8-2.4mg/dl, 1.5-2.0mEq/L 1.7-2.4mg/dl(HIM.2372), 1.7-2.6mg/dL(臨床検査データブック2017-2018.194)
単位の変換
- 1mg/dL = 0.4114mEq/L
臨床関連
参考
- 1. [charged] Regulation of magnesium balance - uptodate [20]
- 腎臓におけるマグネシウムの再吸収メカニズムがよく分かる
「症」
- 英
- sis, pathy
- 検査や徴候に加えて症状が出ている状態？