代謝性アルカローシス

英

metabolic alkalosis

関

アルカローシス、酸塩基平衡異常

酸塩基平衡異常とその代償 SP.660

	HCO3-	pCO2
呼吸性アシドーシス	↑	↑
呼吸性アルカローシス	↓	↓
代謝性アシドーシス	↓	↑
代謝性アルカローシス	↑	↓

原因

• 低カリウム性代謝性アルカローシス：H+とCl-の喪失：嘔吐、利尿薬など

• 嘔吐

• 細胞内からH+が供給され、K+が細胞内に移動しカリウムが低下する。H+の減少は遠位尿細管におけるHCO3-の排泄を抑制し代謝性アシドーシスが完成する。
• 塩素欠乏は腎臓におけるHCO3-再吸収を刺激(ICU.489)

アニオンギャップ(AG=[Na+] - [HCO3-] - [Cl-])を保つようにHCO3-が増加したと考えればよいのか。

原因による分類

ICU.493

• 塩素反応性：尿中塩素＜15mEq/L

• 1. 胃酸の喪失　→　H+, Cl-の喪失
• 2. 利尿薬　→　多くの利尿剤でCl-を喪失(see. 利尿薬)
• 3. 循環血液量不足
• 4. 高二酸化炭素症に対する腎性の代償：CO2↑　→　腎で代償的にHCO3-排泄↓　→　(おそらく)HCO3-の代替としてCl-が排泄

• 塩素抵抗性：尿中塩素＞25mEq/L

• 1. ミネラルコルチコイド過剰：尿細管でNa+再吸収、K+排泄亢進。体内では代償的に細胞外へのK+放出、細胞内へのH+取り込みが起こる　→　代謝性アルカローシス
• 2. カリウム欠乏

YN.D-155

• 腎からのH+喪失、重炭酸再吸収の亢進：糖質コルチコイド・鉱質コルチコイド投与、アルドステロン症、クッシング症候群、腎血管性高血圧、バーター症候群、ギテルマン症候群
• 細胞内へのH+移動：
• 消化管からのH+喪失：嘔吐、胃管による消化液吸引、慢性下痢、先天性塩類漏出症
• NaCl喪失に伴う細胞外液の喪失
• その他

• 炭酸水素ナトリウム過剰投与
• ミルクアルカリ症候群
• 高カルシウム血症
• 大量輸液　　→　　抗凝固薬として加えられているクエン酸が代謝されて重炭酸イオンが形成される　　←　　どう考えてもこの代謝pathが分からない。
• refeeding syndrome

水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版 p.163

• I. H+の喪失

• 1. 消化管からの喪失

胃液への排出(嘔吐、胃液吸引)

• 2. 尿中への喪失

鉱質コルチコイド過剰

利尿薬

多量のカルベニシリンなどのペニシリン誘導体等よ

高カルシウム血症

• 3. H+の細胞内への移行

低カリウム血症

• II. HCO3-の投与

大量の輸液(大量のクエン酸摂取による)

NaHCO3の投与

ミルク・アルカリ症候群

• III. contraction alkalosis

出典不明

• 腎でのH+再吸収低下(硫酸イオン、高カルシウム血症、副甲状腺機能低下症、ペニシリン)

症例

• 16歳女性、神経過食症であり、自己誘発性嘔吐を制御できなかった。この女性で予想されるK, HCO3-の状態は？

国試

• 103A016

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2013/12/08 05:12:54」(JST)

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酸と塩基
酸塩基抽出 酸と塩基の反応 中和と塩 アシドーシスとアルカローシス 酸解離定数 酸度関数 緩衝液 pH pH指示薬 プロトン親和力 自己解離 酸 ルイス酸 無機酸 有機酸 強酸 超酸 塩基 ルイス塩基 有機塩基 強塩基 超塩基 非求核塩基

生体の血液の酸塩基平衡は一定のpH(7.4)になるように保たれている。平衡を酸性側にしようとする状態をアシドーシス(en:acidosis)、平衡を塩基性側にしようとする状態をアルカローシス(en:alkalosis)と言う。

血清pHが7.4未満になった（低下した）状態をアシデミア、7.4より上になった（上昇した）状態をアルカレミアと言う。

ともに全身の細胞にとっての環境の異常であり、高度なものでは呼吸抑制から死に至ることもあるとともに、これらのpH異常は呼吸不全や腎不全など重篤な疾患の結果として生じるため治療の指標になる。このpHの測定は血液ガス分析によってなされる。

緩衝系

通常、酸塩基度が厳密に保たれているのは血液中に含まれる緩衝系の働きによる。これはホメオスタシスの代表的な例である。

緩衝系を代表し、最も大きな緩衝効果を持っているのが重炭酸イオンHCO₃^-である。水素イオンH⁺をうけとって

HCO₃^-+H⁺→CO₂↑+H₂O

と二酸化炭素の形で排出することができるからである。

この重炭酸イオンを産生しているのは主に腎臓の尿細管である。

ヘンダーソン・ハッセルバルヒの式

酸塩基平衡の理論としては物理化学のヘンダーソンとハッセルバルヒによる数式が有名であり、ヘンダーソン・ハッセルバルヒの式といわれる。

アシドーシス

アシドーシスは、体内の酸塩基平衡を酸側に傾かせようとする力が働いている状態。軽症であったり、重症であってもアルカローシスと合併すれば、ホメオスタシスによってアシデミアにならない事もある。

呼吸性アシドーシス

呼吸性アシドーシスは呼吸不全によって二酸化炭素が体内に蓄積したために起こるアシドーシスである。これはPaCO₂の上昇する病態の存在が考えられる。これは肺胞低換気の病態に等しく、呼吸器疾患、神経筋肉疾患、循環器疾患、レスピレーターの調節不全で起こりえる。呼吸中枢から換気の指令が十分に行われない場合、これは延髄の呼吸中枢の障害や鎮静剤の抑制効果、代謝性アルカローシスの代償によっておこる。呼吸中枢の命令に応じられない病態としては神経障害や横隔膜をはじめとする呼吸筋の障害や呼吸筋疲労が考えられる。また、肺のレベルで呼吸を行っていても、閉塞性無気肺など上気道閉塞が起こっているときも代謝性アシドーシスとなる。肺気腫、喘息でも同様の病態が生じる。アシデミアが存在し、その原因が呼吸性アシドーシスである場合は基本的にⅡ型呼吸不全の状態であり緊急事態の可能性がある。生命維持のためには気管挿管のうえ人工呼吸器を使用する必要がある。なお、単に酸素のみ投与すると、呼吸中枢が抑制されるためむしろ呼吸停止を来す（CO₂ナルコーシスと呼ばれる）おそれがあり危険である。軽症の場合は重炭酸イオンの増大のみが見られてpHは正常範囲内にとどまることがあり、補正された呼吸性アシドーシスと呼ばれる。これは緩衝系による代償性代謝性アルカローシスが起こったためであり、慢性疾患の可能性を示唆する。

代謝性アシドーシス

代謝性アシドーシスとは酸性物質が排泄されない、不揮発性酸性物質が過剰に産生されている、重炭酸イオンが排泄されているなどの理由から起きるアシドーシスである。なお不揮発性酸性物質とは呼吸によって排泄されない酸のことである。代謝性アシドーシスによるアシデミアが存在する場合、緩衝系の働きとして二酸化炭素を排泄する呼吸性アルカローシスを用いてアシドーシスを打ち消そうとする。よって呼吸が激しくなり、自覚症状として呼吸困難感を覚えることもある。

代謝性アシドーシスにはアニオンギャップ（AG）が増加するものと、増加しない高クロール血性代謝性アシドーシスがある。AGの増加はそれだけで代謝性アシドーシスが存在するといえる重要な所見である。気をつけなければいけないこととしてAGは低下する病態が存在することである。具体的には低アルブミン血症、IgG多発性骨髄腫、ブロマイド中毒、高カルシウム血症、高マグネシウム血症、高カリウム血症が存在する。特に低アルブミン血症のためAGの増加がマスクされることはよくあり、アルブミンが1mg/dl低下するごとにAGは2.5～3mEq/l低下することが知られている。これはアルブミンがアニオンであるためである。もしAGが増加していたら補正重炭酸イオンを計算する。これは補正重炭酸イオン＝重炭酸イオン+ΔAG（ΔAG＝AG-12である）で計算され、これは代謝性アシドーシスを来たした陰イオンの増加分がなかったと仮定した場合の重炭酸イオンの値である。そしてその値をもとに代償性変化が予測範囲内にあるかどうかを検討し、予測範囲外ならばどうような病態が合併したのかを考える。

AG増加性代謝性アシドーシス

AGの増加は不揮発酸の蓄積を示す。人間の身体は電気的に中性である。即ち、陽イオンの価数だけ陰イオンが存在する。陽イオンは主にナトリウムイオンであり陰イオンはクロールイオン、重炭酸イオン、有機酸である。よってAGを以下のように定義すると大雑把に有機酸がどれ位あるのかを把握することができる。AG＝ナトリウムイオン－（クロールイオン＋重炭酸イオン）である。正常値は12±2mEq／lである。カリウムイオンを考慮することもあるがその場合は正常値が16前後となる。

内因性物質の代謝によるもの

乳酸アシドーシスやケトアシドーシス、尿毒症で起こる。ケトアシドーシスの原因としては糖尿病性ケトアシドーシス、アルコール性ケトアシドーシス、飢餓によるものが知られている。また重要な原因としては痙攣発作後の代謝性アシドーシスもAG増加性代謝性アシドーシスである。これは痙攣発作によって筋肉から乳酸が放出されるためと考えられている。救急の現場ではAG増加性代謝性アシドーシスはKUSSMALと覚えられる。これは糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症、サリチル酸中毒、敗血症、メタノール、アルコール中毒、アスピリン中毒、乳酸アシドーシスである。

外因性

メタノール、エチレングリコール、サリチル酸、パラアルデヒドによる中毒で起こる。

特に外因性のAG増加性代謝性アシドーシスを疑う場合は浸透圧ギャップを計算してみると明らかになることもある。

高クロール性代謝性アシドーシス

AGが増加しない代謝性アシドーシスである。頻度としてはこちらの方が明らかに多い。重炭酸イオンの喪失、尿細管での水素イオン分泌障害、塩酸の投与といった原因によって起こる。呼吸性アルカローシスの代償もこの機序で起こる。

重炭酸イオンの喪失

下痢や尿管S状結腸吻合、アセタゾラミドの投与によって重炭酸イオンは喪失される。また近位尿細管性アシドーシスでも重炭酸イオンの喪失は起こる場合がある。

尿細管での水素イオン分泌障害

近位尿細管性アシドーシス、遠位尿細管性アシドーシス、尿細管や腎間質の疾患、低アルドステロン症では尿細管での水素イオンの分泌障害がおき代謝性アシドーシスにいたる。なお尿細管性アシドーシスではしばしば低カリウム血症を伴うことが特徴である。

塩酸の投与

この節の加筆が望まれています。

代謝性アシドーシスとカリウムの関係

アシドーシスは高カリウム血症を伴い、アルカローシスは低カリウム血症を伴う。代謝性アシドーシスを生じるような病態では組織、細胞傷害や腎機能の低下が生じていることが多く、高カリウム血症になりやすい。それに加えて、代謝性アシドーシスではカチオンバランスの維持のため細胞内から細胞外にカリウムが移動するといわれている。この機序ではpHが0.1低下するごとに血清カリウム濃度が0.6mEq/l上昇するといわれている。しかしこの細胞内からの移動に関してはメカニズムによって異なることが知られている。高クロール性代謝性アシドーシスではクロールイオンが細胞内に入りにくいため水素イオンが細胞内に入る代わりにカリウムが細胞外で排出されるが、AG増加性代謝性アシドーシスでは水素イオンが細胞内に入る際、アニオンである有機酸も一緒に細胞内に入るため、カチオンバランスが崩れることがなく、カリウムの排出は起こらないといわれている。但し頻度としては圧倒的に高クロール性代謝性アシドーシスの方が多いため、格言は一概に誤りとは言えない。アシドーシスなのに低カリウム血症をきたす疾患としては下痢と尿細管性アシドーシスが知られている。

代謝性アシドーシスの尿所見

アシデミアがあり血清重炭酸イオン濃度が低下しているような状態では代償機構として尿を酸性化し、体内をアルカリに保とうとする。腎機能障害がなければ尿pH は5以下に低下するはずである。しかし尿の酸性化障害、尿細管アシドーシスがある場合はそのような代償機構が働かないとされている。腎臓の水素イオン排出力を調べるには尿アニオンギャップを計算すればよい。UAG=Na＋K‐Clを定義する。正常値は0である。水素イオン排出が亢進しているとき、例えば下痢の時はUAGは-30程度の負に傾くが遠位尿細管性アシドーシスなど水素イオン排出力が低下した病態では25程度に増加している。

アルカローシス

アルカローシスは体内の酸塩基平衡を塩基側に傾かせようとする力が働いている状態。軽症であったり、重症であってもアシドーシスと合併すれば、ホメオスタシスによってアルケミアにならない事もある。 やはり成因によって二種類に分類する。アルカローシスの状態では血中のカルシウムイオンが血漿蛋白と結合してしまって濃度が低下し、テタニー、しびれなどの低カルシウム血症症状が見られる。

呼吸性アルカローシス

呼吸性アルカローシスは激しい呼吸のために起こるアルカローシスである。PaCO₂の下降する病態の存在が考えられる。これは肺胞過換気の病態に等しく、中枢神経疾患、精神疾患、低酸素血症、薬剤、レスピレーターの調節不全で起こりえる。過換気症候群、ARDSなどが代表的疾患である。二酸化炭素が過剰に排泄されて酸塩基平衡が塩基性に傾く。この状態ではむしろ呼吸困難を自覚するためさらに呼吸が激しくなると言う悪循環に陥ることがある。これが過換気症候群の病態と考えられている。低酸素血症を伴うとⅠ型呼吸不全となる。

代謝性アルカローシス

代謝性アルカローシスは、呼吸以外の代謝によって、水素イオンを喪失する、等して起こるアルカローシスのことである。 代謝性アルカローシスは一時的には血中HCO₃^-濃度を上げるような異常のプロセスが存在することである。しかし、HCO₃^-は本来は糸球体で濾過されて尿細管にて再吸収されるのだが再吸収量に域値があるため正常人では大量にHCO₃を摂取しても代謝性アルカローシスには陥らない。即ち代謝性アルカローシスをみたら、HCO₃^-の産出機構の他にHCO₃^-を排出できない病態、即ち代謝性アルカローシス維持機構が存在していると考えなければならない。

代謝性アルカローシスの原因

これらは血中HCO₃^-濃度を上昇させる因子である。代謝性アルカローシス維持機構が存在しなければ、これらの原因で代謝性アルカローシスが持続することは考えにくい。

水素イオンの喪失

頻度として多いのは嘔吐や胃液の吸引などである。胃液を排出することで水素イオンが消化管から喪失される。また尿中への排出されることもある。頻度としては利尿薬の投与や鉱質コルチコイド過剰などがあげられる。高カルシウム血症やペニシリン誘導体の投与でも起こりえる。また重要な法則である低カリウム血症でおこるアルカローシスは水素イオンの細胞内移動によって血中からは水素イオンが失われる。

HCO₃^-投与

大量の輸血（クエン酸を含んでいる）やメイロンの投与である。

代償性変化

この節の加筆が望まれています。

代謝性アルカローシスの維持機構

尿中のHCO₃^-排出を抑制するものがアルカローシスの維持には必要である。頻度としては有効循環血漿量の低下によることが最も多い。

GFRの低下

糸球体濾過量の低下であり、腎不全でおこる。

HCO₃^-再吸収亢進

有効循環血漿量の低下や低カリウム血症で起こる。

腎臓におけるHCO₃^-産出増加

鉱質コルチコイド過剰、利尿薬の使用、高カルシウム血症、ペニシリン誘導体の投与はアルカローシスの発生機序でもあり維持機構でもある。

代謝性アルカローシスの尿所見

腎機能が正常の場合は尿中のクロールイオン濃度を測定することで原因がわかることもある。尿中Cl濃度が10mEq/l以下の場合は循環血漿量の低下が強く疑われる。このような代謝性アルカローシスの多くは生理食塩水の輸液によって改善が見込め、Cl反応性アルカローシスといわれている。利尿薬を用いていないにもかかわらず、尿中Cl濃度が20mEq/l以上である場合は生理食塩水の輸液では改善が見込めないためCl不応性アルカローシスといわれている。Cl不応性アルカローシスの原因としては膠質コルチコイド過剰であることが多い。

嘔吐による代謝性アルカローシス

嘔吐がおこりHClが体内から失われると、細胞外液が減少し、脈拍の増加などの臨床所見がみられるにも拘わらず、尿中Na濃度は20mEq/l以上である。通常は有効循環血液量が減少すると尿中Na濃度は10mEq未満となるのだが、嘔吐ではこのような反応がマスクされる。これはHCO₃^-排泄のために遠位尿細管でNaやKを分泌するためと考えられている。代わりに嘔吐では尿中Cl濃度が10mEq/l以下となるのが特徴的である。嘔吐が止まると、HCO₃^-を排出しなくなるので、まずはNaの再吸収が正常に戻り、その結果水素イオンが分泌されるため、体内はアルカローシスにもかかわらず酸性尿が作られるようになる。この状態では尿中Na濃度は10mEq以上となるがClは依然と低値のままである。有効循環血漿量が改善するとようやく代謝性アルカローシスが改善してくる。通常尿中Clの意義は尿中Naと同様であるが、代謝性アルカローシスの場合は尿中Naが体液量の指標にならず、尿中Clが指標となる。

アルドステロン症による代謝性アルカローシス

アルドステロン症ではアルドステロンの過剰のため、尿中のNa、K、Clの量が極めて多くなり、また酸性尿が生成される。アルドステロン症の代謝性アルカローシスは低カリウム血症によるものと考えられている。カリウムの欠乏がなければ、アルドステロン症であっても代謝性アルカローシスが起こらないか、起こっても比較的軽度である。アルドステロン症による代謝性アルカローシスはCl不応性アルカローシスである。

利尿薬による代謝性アルカローシス

頻度としては高いのはループ利尿薬、フロセミドの乱用による代謝性アルカローシスである。このような状態では低カリウム血症にも かかわらず、尿中K濃度が比較的高い（10mEq/l以下ならば低値、こういったときは下剤の乱用も考える）のが特徴である。尿中Cl濃度が高ければ利尿薬乱用の可能性が高まる。しかしそうでなければ、かなり稀ではあるがバーター症候群の可能性がある。バーター症候群と似た臨床像を呈する疾患としてギッテルマン症候群がある。両者の鑑別には尿中Ca濃度を測定すればよい。バーター症候群では尿中のCa濃度が上昇していることが多い。フロセミドの乱用（偽性バーター症候群）、バーター症候群ともに尿中Ca濃度が上昇する。これは尿からのカルシウムイオンの排出が促進するからである。高カルシウム血症ではその効果を期待して、多尿であるにもかかわらずフロセミドを治療として用いる。利尿薬による代謝性アルカローシスの場合はアセタゾラミドの投与で改善しうる。副作用としては高アンモニア血症である。ダイアモックスを250～500mg/day投与する。

混合性酸塩基障害の検出

酸塩基障害を起こす病体は数多くあり、それらは合併することが非常に多い。そのためには正しく血液ガス分析を行う必要がある。以下にその方法の一例を纏める。

血液ガス分析の詳細については「血液ガス分析」を参照

まずアシデミアがあるのかアルケミアがあるのかを調べる。基本的に代償機構ではアシデミアがアルケミアになるような大きな代償は起こらない。アシデミアがある時点で、呼吸性アシドーシスか代謝性アシドーシス、あるいはその両方が最初に起こったと考えてよい。

アシデミアあるいはアルケミアが代謝性のものなのか、あるいは呼吸性のものなのかを考える。

AG＝ナトリウムイオン-（重炭酸イオン+クロールイオン）を計算する。AGが増加していればそれだけで代謝性アシドーシスの存在を意味する。注意すべきはAGは低下する病態が存在することである。具体的には低アルブミン血症、IgG多発性骨髄腫、ブロマイド中毒、高カルシウム血症、高マグネシウム血症、高カリウム血症が存在する。特に低アルブミン血症のためAGの増加がマスクされることはよくあり、アルブミンが1mg/dl低下するごとにAGは2.5～3mEq/l低下することが知られている。これはアルブミンがアニオンであるためである。またAGが増加していれば補正重炭酸イオンを計算する。これは補正重炭酸イオン＝重炭酸イオン+ΔAG（ΔAG＝AG-12である）で計算され、これは代謝性アシドーシスを来たした陰イオンの増加分がなかったと仮定した場合の重炭酸イオンの値である。

代償性変化が一次性の酸塩基平衡異常に対して予測された範囲内にあるかどうかを検討する。この代償性変化が予測範囲を外れている場合は他の酸塩基平衡異常をきたす病態が存在することを意味する。代償性変化以外の混合性酸塩基異常というものは比較的ありふれた病態であり、代償性変化の予測値を用いることでそれらを検出することができ、血液ガス分析の診断能力をあげることができる。代償性変化の予測値は次のような経験則が知られている。ΔHCO₃^-は補正HCO₃^-ではなく、測定されたHCO₃^-で計算することに注意する。

代謝性アシドーシスの呼吸性代償

ΔpCO₂=1～1.3×ΔHCO₃^-　　MAX:pCO₂=15mmHg

代謝性アルカローシスの呼吸性代償

ΔpCO₂=0.6～0.7×ΔHCO₃^-　　MAX:pCO₂=60mmHg

呼吸性アシドーシスの代謝性代償

急性 ΔHCO₃^-＝0.1×ΔpCO₂　　MAX:HCO₃^-=30

慢性 ΔHCO₃^-＝0.3～0.35×ΔpCO₂　　MAX:HCO₃^-=42

呼吸性アルカローシスの代謝性代償

急性 ΔHCO₃^-＝0.2×ΔpCO₂　　MAX:HCO₃^-=18

慢性 ΔHCO₃^-＝0.4～0.5×ΔpCO₂　　MAX:HCO₃^-=12

なお、通常はΔ計算をおこなうときはHCO₃^-は24、pCO₂は40、AGは12を正常値として差分をとることが多い。 AGの計算は隠れているAG増大性代謝性アシドーシスを検出することである。慢性腎不全のようにAG増大性代謝性アシドーシスと高Cl性代謝性アシドーシスは合併することが知られており、それを見落とさせように補正HCO3を計算する。またアシデミア、アルケミアに対しては代償性機構が働く。全てのアシドーシス、アルカローシスに働くわけではない。その範囲を予測することで範囲外にあった場合はそれ以外のアシドーシスかアルカローシスが存在すると考える。これが基本的な考え方である。

例えば、慢性腎不全の患者が嘔吐をし、脱水を起こし、アルケミアとなったときその原因は代謝性アルカローシスであり、代償性呼吸性アシドーシスが起こるのだが、上記プロトコールに当てはめると、AG増大性代謝性アシドーシスと高Cl性代謝性アシドーシスを検出できる。また代償性呼吸性アシドーシスの予測範囲内にパラメータが入っていなければ、それ以外の呼吸障害の合併も考えることができる。このように血液ガス分析を正しく行うことで診断の精度を高めることができ、治療のマネジメントの選択枝を増やすこともできる。例えば、オピオイド投与中の患者で呼吸性アルカローシスの合併をみたら、まだ呼吸抑制が起こっても過呼吸が改善するだけなのでオピオイドを増量できるといったことである。

治療

基本的にはアシドーシス、アルカローシスは病態であり、病名ではないため、治療は原疾患の治療である。

呼吸性アシドーシスの場合は低酸素血症の治療として酸素療法、人工呼吸器、呼吸促進剤といった治療法を選ぶこともある。Ⅱ型呼吸不全の患者に酸素投与を行うとき、換気抑制を防ぐ意味で呼吸促進剤を用いることもある。

代謝性アシドーシスの治療にはアルカリ剤の投与が行われる。HCO₃^-の不足を補うため炭酸水素ナトリウムの投与が行われることが多い。

• 不足HCO₃^-（mEq/l）=体重（Kg）×0.2×（24-測定HCO₃^-）
• 不足HCO₃^-（mEq/l）=体重（Kg）×0.2×B.E

から計算され、まず半分量を投与しpHをみながら追加していく。メイロンで行う場合は単位換算が必要である。7%メイロン20mlでは17mEq/lであり、8.4%メイロン20mlでは20mEq/lで計算する。一過性にPaCO₂が上昇するため、十分な換気が確保された状態で行う。心肺蘇生時に必ず代謝性アシドーシスの補正は行うので、1回の心肺停止でおよそ10mEq/lの炭酸水素ナトリウムが不足するため、50Kgの人ならば7％メイロン120mlが必要であるということは経験的にわかっている。但し実際には20mlずつ10分毎に投与といった方法で行う場合が多い。

呼吸不全時の呼吸性アシドーシスが見られたときかつてはアシドーシスの補正のために重炭酸ナトリウム溶液を点滴するなどの処置がとられていたこともあったが、治療成績に変化はなく単なる補正の意義は小さいことが判明してきた。尿細管アシドーシスは根本的な治療法がないため、経口的に重炭酸ナトリウムを投与し続けることで補正を行っていく。

参考文献

• 血液ガステキスト 第2版 ISBN 4830614153
• 水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版 ISBN 452422422x
• レジデントのための腎疾患診療マニュアル ISBN 4260000497
• 血液ガスをめぐる物語 ISBN 9784498031722

関連項目

• 医学
• 臨床検査

外部リンク

• レジデント初期研修資料 - アシドーシスに対する治療など
• 医学ノート Ver.2 - 血液ガス関連の説明

　

UpToDate Contents

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• 1. 代謝性アルカローシスの原因 causes of metabolic alkalosis
• 2. 代謝性アルカローシスの治療 treatment of metabolic alkalosis
• 3. 代謝性アルカローシスの臨床症状および評価 clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis
• 4. 代謝性アルカローシスの病因 pathogenesis of metabolic alkalosis
• 5. 単純性および混合性酸塩基障害 simple and mixed acid base disorders

Japanese Journal

• 酸塩基平衡--代謝性アルカローシス 維持透析患者への経腸栄養療法では製剤の電解質組成に注意が必要である (特集 内科治療ピットフォール) -- (腎臓)

• 花村 菊乃
• 内科 106(6), 1175-1177, 2010-12
• NAID 40017407768

• 半固型経腸栄養剤の投与により高度の代謝性アルカローシスと高カリウム血症を呈した維持血液透析患者の1例

• 花村 菊乃,柴垣 有吾,木戸 亮,里中 弘志,土井 研人,花房 規男,野入 英世,藤田 敏郎
• 日本透析医学会雑誌 = Journal of Japanese Society for Dialysis Therapy 43(2), 215-219, 2010-02-28
• 症例は4年前より軽度腎機能障害を認めていた72歳，男性．07年7月精巣上体炎に伴う感染後糸球体腎炎により血液透析導入となった．透析導入後，解離性大動脈瘤の破裂に対し緊急手術が施行され，維持透析に移行した．術後の経口摂取不能に対しリーナレン®，K-4S®による経腸栄養を開始．11月に胃瘻造設し，誤嚥防止のため経腸栄養剤を半固型製剤であるメディエフ®プッシュケアに変更した …
• NAID 10026316486

• 腹膜透析患者における代謝性アルカローシスの関連因子の検討 (看護セッション 私たちはこうしている) -- (合併症(その他))

• 新沢 真紀,寺西 順哉,杉浦 寿央
• 腹膜透析 2010, 582-585, 2010
• NAID 40017387694

• Hyponatremic hypertensive syndrome を伴い, 入院時正常血圧であった腎血管性高血圧の3歳女児

• 田中 百合子,大戸 佑二,土屋 貴義,富田 祐造,吉野 篤範,塩津 麻美,幡谷 浩史,大木 寛生,西村 玄,本田 雅敬,永井 敏郎
• 日本小児腎臓病学会雑誌 = Japanese journal of pediatric nephrology 22(2), 201-206, 2009-11-15
• 　Hyponatremic hypertensive syndrome (HHS) は片側腎虚血によって起こり，著明な高血圧と，低Na血症，低K血症，代謝性アルカローシス，蛋白尿，多飲多尿などをきたす病態である。患側では腎虚血によるレニン−アンジオテンシン系の亢進が，健側では過負荷による圧利尿が起こることで生じる。　入院時，高血圧を呈さず，それ以外のHHSの検査所見と症状のみが見られた腎血管性高血 …
• NAID 10026412016

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• 代謝性アルカローシス - 国府台病院リウマチ膠原病科

代謝性アルカローシスは即ち血清HCO3-濃度の上昇を意味する。[HCO3-]＞27mEq/lとなる。 代謝性アルカローシスでは、筋痙攣、筋力低下、不整脈、てんかん発作などが起きうる。これはpH上昇に伴うイオン化カルシウムの減少が原因で ...

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国試過去問	「098C028」「106B059」「106A043」「100F041」「103G050」「109E020」「111H019」「104D019」「101F046」「103A016」「108D017」「111E037」「100G093」「082C007」「082A062」「094A046」
リンク元	「バーター症候群」「100Cases 30」「低カリウム血症」「代謝性アシドーシス」「酸塩基平衡異常」
関連記事	「アルカローシス」「代謝」「代謝性」

「098C028」

　　[★]

• 次の文を読み、28～30の問いに答えよ。
• 68歳の男性。呼吸困難を訴えて来院した。
• 現病歴　：　4年前に慢性閉塞性肺疾患の診断を受け、定期的に診察を受けている。１週前に上気道炎に罹患し、その後呼吸困難が増悪した。
• 既往歴　：　特記すべきことはない。
• 生活歴：喫煙歴は40本/日を20歳から40年間。
• 現症　：　意識は清明。身長168cm、体重58kg。呼吸数24/分。脈拍120/分、整。血圧130/90mmHg。両側頚静脈の怒張を認める。胸部の聴診でⅡ音の亢進を認め、両肺に軽度のwheezesを聴取する。腹部では肝を右肋骨弓下に６ｃｍ触知する。下肢に浮腫を認める。神経学的所見に異常はない。
• 検査所見　：　血液所見：赤血球460万、Hb 15.0g/dl、Ht44%、白血球12,500、血小板42万。血清生化学所見：血糖170mg/dl、Na138mEq/l、K3.5mEq/l、Cl 110mEq/l。動脈血ガス分析(自発呼吸、room air)：pH 7.36、PaO2 54Torr、PaCO2 72Torr、BE＋11mEq/l。
• 治療経過　：　経鼻酸素5l/分を開始し、静脈路を確保して利尿薬を投与した。30分後に意識レベルが低下してきた。

• この患者の意識レベル低下の原因はどれか。

• a. 高血糖
• b. 血清電解質異常
• c. 脳血流量の増加
• d. 高流量酸素による呼吸抑制
• e. 代謝性アルカローシスの存在

[正答]

D

※国試ナビ4※　［098C027］←［国試_098］→［098C029］

「106B059」

　　[★]

• 次の文を読み、 58-60の問いに答えよ。

• 78歳の男性。意識障害のため家族に伴われて来院した。
• 現病歴:3日前から発熱と黄色痰を伴う咳とが続いていたが、病院に行くのを嫌がっていた。いつもの時間に起きてこないため家族が部屋に様子をみに行ったところ、呼びかけに対する反応が悪い患者を発見し、家族が乗用車で救急外来に連れてきた。
• 既往歴: 43歳から高血圧症で内服加療中。 55歳から糖尿病で内服加療中。
• 生活歴　:長男家族と同居。
• 現　症:意識レベルはJCSⅡ-10。体温39.0℃。心拍数118/分、整。血圧84/42mmHg。呼吸数28/分。 SpO2 90%(room air)。四肢末梢の皮膚は温かく、軽度の発赤を認める。刺激に対する上下肢の動きは良好である。左の背部下方にcoarse cracklesを聴取する。
• 検査所見:血液生化学所見: Na144mEq/l、 K4.5mEq/l、 Cl108mEq/l。動脈血ガス分析(自発呼吸、 room air) : pH7.21、 PaCO2 26Torr、 PaO2 60Torr、 HCO3-10mEq/l。
• この患者の酸塩基平衡状態の診断として正しいのはどれか。

• a　呼吸性アルカローシス
• b　呼吸性アシドーシス
• c　代謝性アルカローシス
• d　アニオンギャップ開大性の代謝性アシドーシス
• e　アニオンギャップ非開大性の代謝性アシドーシス

[正答]

D

※国試ナビ4※　［106B058］←［国試_106］→［106B060］

「106A043」

　　[★]

• 42歳の女性。 1か月前からの全身倦怠感と高血圧とを主訴に来院した。 36歳時にうつ病との診断で抗不安薬と抗うつ薬とを処方され、継続して服用していた。 1年前からめまいがあり、友人の勧めで様々なサプリメントや漢方薬を服用していたという。 3か月前の健康診断では、血圧124/74mmHg、尿蛋白(-)、尿潜血(-)、クレアチニン0.8mg/dlであった。
• 身長158cm、体重52kg。体温36.2℃。脈拍96/分、整。血圧162/102mmHg。呼吸数16/分。眼瞼結膜は蒼白である。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟である。下腿に浮腫を認めない。
• 尿所見:蛋白2+、潜血3+。血液所見:赤血球241万、 Hb7.0g/dl、 Ht21%、白血球7,000、血小板21万。血液生化学所見:総蛋白6.2g/dl、アルブミン2.9g/dl、尿素窒素46mg/dl、クレアチニン6.9mg/dl、尿酸6.1mg/dl、 Na135mEq/l、 K4.5mEq/l、 Cl102mEq/l。 CRP0.5mg/dl。腎生検のPAS染色標本(別冊No. 17)を別に示す。
• この患者の検査所見として考えられるのはどれか。

• a　抗核抗体陽性
• b　MPO-ANCA陽性
• c　代謝性アルカローシス
• d　血中クリオグロブリン陽性
• e　尿中β2-ミクログロブリン高値

[正答]

E

※国試ナビ4※　［106A042］←［国試_106］→［106A044］

「100F041」

　　[★]

• 48歳の女性。2か月前から両手のしびれが持続するため来院した。尿所見：
• pH7.6。血清生化学所見：Na145mEq/l、K2.7mEq/l、Cl115mEq/l。動脈血
• ガス分析(自発呼吸、room air)：pH7.35、PaO2 98Torr、PaCO2 33Torr､HCO3- 18mEq/l。
• 基礎にある酸塩基平衡障害はどれか。

• a. 呼吸性アルカローシス
• b. 呼吸性アシドーシス
• c. 代謝性アルカローシス
• d. アニオンギャップ正常の代謝性アシドーシス
• e. アニオンギャップ増加の代謝性アシドーシス

[正答]

D

※国試ナビ4※　［100F040］←［国試_100］→［100F042］

「103G050」

　　[★]

• 55歳の男性。交通事故で両下肢を挟まれ、3時間後に救出され搬入された。両下肢のしびれを訴える。体温37.0℃。呼吸数24/分。脈拍88/分、整。血圧108/76mmHg。褐色尿を認める。
• みられるのはどれか。2つ選べ。

• a. 血清クレアチンキナーゼ CK 上昇
• b. 血清カリウム上昇
• c. 血清カルシウム上昇
• d. 血清総ビリルビン低下
• e. 代謝性アルカローシス

[正答]

AB

※国試ナビ4※　［103G049］←［国試_103］→［103G051］

「109E020」

　　[★]

• 体液平衡について正しいのはどれか。

• a　ADH不適合分泌症候群(SIADH)では体液量は減少している。
• b　炭酸脱水酵素阻害薬は代謝性アルカローシスをきたす。
• c　ループ利尿薬は代謝性アシドーシスをきたす。
• d　代謝性アシドーシスは血清Kを上昇させる。
• e　塩分負荷は血清Kを上昇させる。

[正答]

D

※国試ナビ4※　［109E019］←［国試_109］→［109E021］

「111H019」

　　[★]

• 体液平衡の指標について誤っているのはどれか。

• a　eGFRは筋肉量の影響を受ける。
• b　高ナトリウム血症は水分不足を意味する。
• c　血清尿酸値の推移は水分状態の良い指標である。
• d　血清尿素窒素(BUN)値は蛋白異化の影響を受ける。
• e　血清Na値とCl値の差の開大は代謝性アルカローシスと判断できる。

[正答]

E

※国試ナビ4※　［111H018］←［国試_111］→［111H020］

「104D019」

　　[★]

• 神経性大食症(過食症)について正しいのはどれか。

• a　体重は標準を超える。
• b　無月経を伴うことが多い。
• c　過食はしても絶食はしない。
• d　近年、神経性食思不振症よりも発生頻度が低い。
• e　電解質異常と代謝性アルカローシスとをしばしば伴う。

[正答]

E

※国試ナビ4※　［104D018］←［国試_104］→［104D020］

「101F046」

　　[★]

• 病態と酸塩基平衡障害の組合せで正しいのはどれか。2つ選べ。

• a. COPD － 呼吸性アルカローシス
• b. 嘔吐 － 代謝性アルカローシス
• c. 下痢 － 代謝性アルカローシス
• d. 過換気 － 呼吸性アシドーシス
• e. 慢性腎不全 － 代謝性アシドーシス

[正答]

BE

※国試ナビ4※　［101F045］←［国試_101］→［101F047］

「103A016」

　　[★]

• 組合せで正しいのはどれか。2つ選べ。

• a. 下痢 － 代謝性アルカローシス
• b. 嘔吐 － 代謝性アルカローシス
• c. 過換気 － 呼吸性アシドーシス
• d. 慢性腎不全 － 代謝性アシドーシス
• e. 慢性閉塞性肺疾患 COPD － 呼吸性アルカローシス

[正答]

BD

※国試ナビ4※　［103A015］←［国試_103］→［103A017］

「108D017」

　　[★]

• 先天性副腎皮質過形成 ( 21α-hydroxylase欠損症：塩喪失型 )の検査所見として考えられるのはどれか。2つ選べ。

• a　ACTH高値
• b　低カリウム血症
• c　低カルシウム血症
• d　低ナトリウム血症
• e　代謝性アルカローシス

[正答]

AD

※国試ナビ4※　［108D016］←［国試_108］→［108D018］

「111E037」

　　[★]

• 急性腎不全における血液透析の適応はどれか。2つ選べ。

• a　高リン血症
• b　高カリウム血症
• c　低カルシウム血症
• d　代謝性アシドーシス
• e　代謝性アルカローシス

[正答]

BD

※国試ナビ4※　［111E036］←［国試_111］→［111E038］

「100G093」

　　[★]

• 淡水での溺水でみられないのはどれか。

• a. 肺水腫
• b. 循環血液量増加
• c. 高カリウム血症
• d. 低ナトリウム血症
• e. 代謝性アルカローシス

[正答]

E

※国試ナビ4※　［100G092］←［国試_100］→［100G094］

「082C007」

　　[★]

• 適切な組み合わせ。３つ。

• (a) 呼吸性アシドーシス－ヘモグロビンの酸素解離曲線の右方移動
• (b) 呼吸性アルカローシス－脳血流量の増加
• (c) 代謝性アシドーシス－ショック
• (d) 代謝性アルカローシス－大量輸血
• (e) 代謝性アルカローシス－重症貧血

「082A062」

　　[★]

• 先天性副腎皮質過形成症について正しいのは？

• (1) 21-hydroxylase欠損症が多い
• (2) 代謝性アルカローシスを示す
• (3) 骨成熟遅延を示す
• (4) ACTHの過剰分泌を認める
• (5) 女児では外性器の男性化を認める

• a. (1)(2)(3)
• b. (1)(2)(5)
• c. (1)(4)(5)
• d. (2)(3)(4)
• e. (3)(4)(5)

「094A046」

　　[★]

• 代謝性アルカローシスをきたすのはどれか？

• (1) 下痢
• (2) 過換気症候群
• (3) 原発性アルドステロン症
• (4) 大量輸血
• (5) サイアザイド系利尿薬投与

「バーター症候群」

　　[★]

英

Bartter syndrome, Bartter's syndrome

同

Bartter症候群

関

ギテルマン症候群 Gitelman症候群

概念

• 常染色体劣性遺伝　AR
• RAA系の亢進　にもかかわらず　正常血圧、浮腫の欠如
• 低カリウム血症、代謝性アルカローシス
• 傍糸球体細胞の過形成
• 多飲、多尿　←　アルドステロンのエスケープ現象(尿濃縮脳の障害)。これにより血圧上昇がキャンセル？

• ヘンレループ太い上行脚にあるループ利尿薬の標的輸送体の機能異常　→　常にフロセミドが効いた状態と考えてみる。

病因

• 遺伝子異常

• 1つは、NKCC2をコードしているSLC12A1の遺伝子異常

原因遺伝子

	Location		Phenotype	Phenotype		Gene/Locus	Gene/Locus
				MIM number			MIM number
1	15q21.1	[[1]]	Bartter syndrome, type 1	601678	[[2]]	SLC12A1	600839	[[3]]
2	11q24.3	[[4]]	Bartter syndrome, type 2	241200	[[5]]	KCNJ1	600359	[[6]]
3	1p36.13	[[7]]	Bartter syndrome, type 3	607364	[[8]]	CLCNKB	602023	[[9]]
4A	1p36.13	[[10]]	Bartter syndrome, type 4, digenic	602522	[[11]]	CLCNKB
	1p32.3	[[12]]	Bartter syndrome, type 4a			BSND	606412	[[13]]
			Sensorineural deafness with mild renal dysfunction
4B	1p36.13	[[14]]	Bartter syndrome, type 4b, digenic	613090	[[15]]	CLCNKA	602024	[[16]]

病態

uptodate.1

• 循環血漿量軽度減少　→　RAA系亢進　→　二次性アルドステロン症
• 遠位尿細管へのナトリウムの到達　→　(接合尿細管や集合管でのナトリウムの再吸収と引き替えに)カリウム、水素イオン排泄の増加　→　代謝性アルカローシス、低カリウム血症(低カリウム血症によりさらに代謝アルカローシスが進む)。
• 低カリウム血症　→　尿濃縮力低下　→　腎性尿崩症

• 尿希釈能低下：ヘンレループ上行脚と遠位曲尿細管の療法は尿希釈に重要な部位であり(ADHの作用がない条件下で、水の移動なしにNaClを再吸収できるので)、本疾患では尿希釈能の低下をきたす。
• 尿濃縮能低下：尿濃縮にはループヘンレの正常な働きととADHが必要　→　本疾患では尿濃縮能の低下をきたす　⇔　ギテルマン症候群ではnot substantially impaired

症候および検査異常

uptodate.1

• 血圧低下　←　循環血漿量の減少、また腎からのプロスタグランジンE2(血管拡張)の放出増加が寄与。

しかし、出典不明の情報では、RAA系の亢進による血圧上昇がプロスタグランジンE2による血圧低下で相殺され、血圧正常とあるが、、、どうなの？出典はYNらしい。

• 発育遅滞、精神発達遅滞　　　←　　幼小児で発見されるきっかけ？
• 低カリウム血症
• 代謝性アルカローシス
• 多尿、多飲　←　尿濃縮能低下
• 尿中カルシウム：正常～増加
• 血清マグネシウム：正常～軽度低下
• (時に)低リン酸血症　←　　二次性副甲状腺亢進症による

鑑別診断

IMD.1003

	カリウム	血圧	レニン	アルドステロン	pH	その他
Bartter症候群	低カリウム血症	正常	高値	高値	代謝性アルカローシス
原発性アルドステロン症	低カリウム血症	高血圧	低値	高値	代謝性アルカローシス
二次アルドステロン症	低カリウム血症	高血圧	高値	高値	代謝性アルカローシス
尿細管性アシドーシス	低カリウム血症				代謝性アシドーシス
甲状腺機能亢進症	低カリウム血症
Liddle症候群	低カリウム血症	高血圧	低値	低値		ACTH高値

バーター症候群とギテルマン症候群

出典不明

	バーター症候群	ギテルマン症候群
異常部位	ヘンレの太い上行脚	遠位曲尿細管
共通点病態	二次性アルドステロン症
	低カリウム性アルカローシス
	RAA系亢進
	正常血圧
診断時年齢	6歳以下	学童～成人
成長障害	多い	無し～少ない
羊水過多	44%	0%
テタニー	少ない	多い
尿中カルシウム	正常～増加	減少
低マグネシウム血症	40%	100%
低ナトリウム血症	多い	少ない
遠位尿細管Cl再吸収	高度低下	軽度～中等度低下
多飲・多尿・脱水	中等度～高度	無～中等度

参考

uptodate

• 1. [charged] バーター症候群およびギテルマン症候群 - uptodate [17]
• 2. [charged] 原因不明の代謝性アルカローシスおよび低カリウム血症：嘔吐；利尿薬；ギテルマンまたはバーター症候群 - uptodate [18]

OMIM

• 1. BARTTER SYNDROME, ANTENATAL, TYPE 1

http://omim.org/entry/601678

• 2. BARTTER SYNDROME, ANTENATAL, TYPE 2

http://omim.org/entry/241200

• 3. BARTTER SYNDROME, TYPE 3

http://omim.org/entry/607364

• 4. BARTTER SYNDROME, TYPE 4A

http://omim.org/entry/602522

• 5. BARTTER SYNDROME, TYPE 4B

http://omim.org/entry/613090

国試

• 103D025

「100Cases 30」

　　[★]

☆case30　無月経

■症例

23歳　女性　女優

主訴：無月経

現病歴：5ヶ月前からの無月経である。初経は13歳で、これまで月経周期は整であった。食欲はあると言っているが昨年から(over the pas year)体重が8kg減少した。

嗜好品：アルコール10 unit/week(缶ビール(350ml)6本弱本/週)。

既往歴：なし

社会歴：現在は無職。

服用薬：なし

生活歴：一年前、彼氏と別れた。

身体所見 examination

　四肢と殿部の筋肉が喪失。身長1.7m、体重41kg、BMI 13.7(標準的:20＜　＜24)。頬、首、前腕で毛が過剰に生えている。脈拍52/分。血圧96 /60 mmHg

検査所見 investigations

　ECG

血液生化学

　K↓, Cl↓, HCO3-↑, Cre↓, Alb(保たれているのか・・・)

問診(S)

　5ヶ月前からの無月経

　昨年から8kg体重が減少。

　無職

　1年前に彼氏と別れた

身体所見(O)

　四肢と殿部の筋肉が喪失。

　身長1.7m

　体重41kg

　BMI 13.666666666666666

　頬、首、前腕で毛が過剰に生えている。

　脈拍52/分

　血圧96/60 mmHg

検査(O)

　K↓, Cl↓, HCO3-↑, Cre↓

・なにをすべきか？

　・無月経の鑑別診断？

　・体重減少の原因

■診断

　神経性食思不振症, anorexia nervosa, AN

■要点

・嘔吐　→　H+,Cl-喪失。

・減少した血漿量　→　アルドステロン分泌亢進　→　尿細管ではナトリウム保持、カリウム分泌、(本来分泌されるべき)H+の枯渇

・アルカローシス(血中：Cl-低値、HCO3-高値。尿：Cl-低値、K+高値)

・尿中のCl-：<10mmol/day：嘔吐していることを暗示(imply vomitting)。高値：利尿剤の乱用

・anorexia nervosaで見られる検査値もチェックしておこう

　・LH, FSH, エストロゲンは低値

■key points

・神経性食思不振症は若年女性の中で無月経の主要な原因である。

・低カリウム性代謝性アルカローシスは特徴的な代謝異常

・神経性食思不振症は利尿剤や下剤の濫用と結びついていることがある。

■参考文献

　DIF　Differential Diagnosis in Primary Care Fourth Edition版 Lippincott Williams & Wilkins

■major cases of secondary amenorrhea

　・視床下部、下垂体の疾患：ex. 下垂体機能低下症、高プロラクチン血症

　・性腺不全：ex. 自己免疫性卵巣不全、多能性卵巣

　・副腎不全：ex. クッシング病

　・甲状腺疾患：ex. [甲状腺機能低下症]]、甲状腺機能亢進症

　・重症慢性疾患：ex. 癌、慢性腎不全

□アルコールのunit

　1 unit = 10 ml of ethanol

　350ml アルコール5%　→　350x0.05/10=1.75 unit

■glossary

buttock　

　n. 殿部、尻。船尾

interrelate　

　vi. 相互関係を持つ(有する)

　vt. 相互に関係(関連)づける

contract　

　v. 収縮する

lanugo

　n. 毳毛、うぶ毛

無月経の原因 NGY.153

	原発性無月経	続発性無月経
視床下部性無月経	カルマン症候群	視床下部の機能障害
	フレーリヒ症候群	神経性食欲不振症
	Laurence-Moon-Biedl症候群	体重減少性無月経
	プラダ・ウィリ症候群	高プロラクチン血症
		Chiari-Frommel症候群
		Argonz-del Castillo症候群
下垂体性無月経	先天性ゴナドトロピン欠損症	シーハン症候群
	empty sella症候群	下垂体腺腫
		Forbes-Albright症候群
卵巣性無月経	性腺形成不全	早発卵巣機能不全
	ターナー症候群	多嚢胞性卵巣症候群
		卵巣摘出
		卵巣の放射線障害
子宮性無月経	ロキタンスキー・キュスター・ハウザー症候群	アッシャーマン症候群
	子宮奇形	子宮内膜炎
	処女膜閉鎖	子宮摘出術後
膣性無月経	処女膜閉鎖症
	膣閉鎖症
その他	半陰陽(先天性副腎過形成、アンドロゲン不応症)	Cushing症候群
		Addison病
		Basedow病
		甲状腺機能低下症
		糖尿病
生理的		妊娠、産褥、授乳、閉経

「低カリウム血症」

　　[★]

英

hypokalemia, hypopotassemia

同

低K血症

関

カリウム。高カリウム血症。電解質異常

定義

• 血清カリウム　＜3.5mEq/l ⇔　基準範囲：3.4-4.5 mEq/l (臨床検査法提要第32版)

原因

• カリウム分布の異常

• 周期性四肢麻痺発作時、インスリン・グルコースの投与(細胞のNa-K ATPaseを活性化するため)

• 体内カリウム量の低下

• 摂取低下

• 高齢者、神経性食欲不振症

• 喪失亢進

• 代謝性アシドーシス、下痢、嘔吐(代謝性アルカローシスを合併)
• 尿からの喪失

• 内分泌(アルドステロン症(原発性アルドステロン症、続発性アルドステロン症)、クッシング症候群)
• 腎(腎盂腎炎、ファンコーニ症候群、腎尿細管性アシドーシス)
• 医原性(利尿薬の使用)

病因

ぽけめ

• 細胞間シフト

• アルカレミア、インスリン使用、カテコラミン使用、低下リウム性周期性四肢麻痺、急激な造血(VB12で治療中の巨赤芽球性貧血、AMLの急性転化)、低体温

• 消化管からのK喪失：(Uk<25mEq/日または15mEq/L、またはTTKG<3)

• 消化管からの喪失+代謝性アシドーシス：下痢、緩下薬乱用、絨毛腺腫
• 嘔吐とNGTドレナージによるカリウム喪失

• 腎性K喪失：(Uk>30mEq/日または15mEq/L、またはTTKG>7)

• 低血圧または正常血圧

アシドーシス：DKA、RTA(近位RTA(2型)と多くの遠位RTA(1型))

アルカローシス

利尿薬、嘔吐、NGTドレナージ(続発性高アルドステロン症)

Bartter症候群(HHenleのループ機能異常：フロセミド様効果)

Gitelmann症候群(遠位曲尿細管の機能異常：サイアザイド様効果)

Mg欠乏：遠位でのK分泌亢進が原因の可能性

• 高血圧性：ミネラルコルチコイドの過剰

原発性高アルドステロン症：Conn症候群など

続発性高アルドステロン症：腎血管性疾患、レニン分泌性腫瘍

非アルドステロン性ミネラルコルチコイド(Cushing症候群、Liddle症候群、外因性ミネラルコルチコイド、肝臓)

検査

鑑別診断のために

• 検査としては尿検査(Uk,UCl,Uosm),血液検査(Bosm,Mg,K),血ガス

心電図

ECGの変化は心室の再分極が遅延し、心筋細胞内のK+濃度をうまく補正できないことによる。

• QT延長：細胞外K濃度が低い→静止膜電位が低下→再分極に時間がかかる？
• QRS幅延長
• T波の平低化、U波出現
• ST低下
• 期外収縮
• (最初に)T平坦,U出現,ST低下,QT延長　→　(重度になれば)PR延長, QRS減高, QRS幅拡大　→　VFリスク↑

症状

<3mEq/Lでなければ症状が出現することはほとんどない。(HIM.282)

• 神経系：感覚鈍麻、傾眠傾向、無関心
• 心血管系：心筋壊死、心筋線維症、、末梢血管収縮
• 消化器：食欲不振、悪心・嘔吐、イレウス
• 筋骨格：筋力低下、呼吸筋麻痺

impaired muscle metabolism and the blunted hyperemic response to exercise associated with profound K+ depletion increase the risk of rhabdomyolysis.(HIM.282)

• 泌尿器：多尿、腎濃縮力低下、糸球体濾過量・腎血漿流量低下、尿細管間質性腎炎、慢性腎盂腎炎
• 内分泌：糖忍容力低下(インスリンと共にカリウムが細胞に入っていかない、インスリン分泌能↓＋インスリン抵抗性↑(HIM.282))、その他の代謝異常(負の窒素バランス、代謝性アルカローシス)

低カリウム血症による腎機能不全

uptodateより

• 尿濃縮能の低下：impaired urinary concentrating ability：≦3.0mEq/Lの低カリウム血症が慢性的に持続すると中等度の腎機能低下が起こる。集合管におけるADHに対する反応性低下と関連づけられている(The concentrating defect is associated with decreased collecting tubule responsiveness to antidiuretic hormone)が、完全によく分かっていない。2つのことは少なくとも寄与している；アクアポリン2の発現の減少、Na-K-2Cl共輸送対の活性の低下。
• increased ammonia production
• increased bicarbonate reabsorption
• altered sodium reabsorption
• hypokalemic nephropathy

合併症

• ジギタリス中毒を誘発

治療

• カリウム製剤内服

• グルコン酸カリウム 4mEq/g
• アスパラカリウム 1.8mEq/300mg錠
• スローケー 8mEq/6mg錠

国試

• 103A045

「代謝性アシドーシス」

　　[★]

英

metabolic acidosis

関

アシドーシス、酸塩基平衡異常

酸塩基平衡異常とその代償 SP.660

	HCO3-	pCO2
呼吸性アシドーシス	↑	↑
呼吸性アルカローシス	↓	↓
代謝性アシドーシス	↓	↑
代謝性アルカローシス	↑	↓

原因

• 消化管からのHCO3-喪失(下痢)・腎からのHCO3-喪失(低アルドステロン症)
• 有機酸の蓄積(乳酸アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、腎不全)
• プロトンの蓄積(尿細管アシドーシスによるH⁺排泄の障害)

アニオンギャップによる分類

a. アニオンギャップの開大するアシドーシス　有機酸の蓄積

• 代謝アシドーシスをきたしているとき、HCO₃^-によりH⁺を滴定するため、HCO₃^-が減少する。HCO₃^-の減少を、Cl^-ではない陰イオンが増加することで生体内の電気的中性を保つような病態ではアニオンギャップが開大する。
• (病態の形成機序としては不揮発酸が増大した結果としてHCO₃^-が減少しているのだが)
• (1)腎不全時のリン酸、硫酸の増加、(2)低酸素血症時の乳酸の増加[ 乳酸アシドーシス ]、(3)ケトン体増加[ 糖尿病性ケトアシドーシス ]

b. アニオンギャップの開大しない代謝性アシドーシス　プロトン過剰 or HCO3-喪失

水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版

• メカニズム：代謝アシドーシスでは、HCO₃^-によりH⁺を滴定されておりHCO₃^-が減少する。代償的にCl^-が増加してアニオンジャップが正常になっている(Cl-の値に注意する)。

(不揮発性酸の過剰産生ではなく、代謝的にHCO₃^-の過剰喪失、H⁺の過剰産生、H+の排泄障害が考えられる)

• 分類

• HCO₃^-喪失

• 近位尿細管性アシドーシス：(低K血症を伴う)
• ファンコニ症候群
• 炭酸脱水酵素阻害薬(アセタゾラミド)
• 副甲状腺機能亢進症：副甲状腺ホルモンは近位尿細管での重炭酸イオンの再吸収を抑える(高Cl性代謝性アシドーシス)
• 下痢：(低K血症を伴う)
• 尿管S状結腸吻合

• 尿細管アシドーシスによるH⁺排泄の障害

• 遠位尿細管性アシドーシス：(低K血症を伴う)
• 低アルドステロン症
• アジソン病　→　高カリウム血症により尿細管上皮細胞内のH+が減少するためだっけ？
• 先天性副腎皮質過形成　→　高カリウム血症により尿細管上皮細胞内のH+が減少するためだっけ？

• NH₄Cl負荷などの外因性H⁺摂取

症状

• 周期性深呼吸、脱力感、意識障害・昏睡
• 腎石灰化症？　→　カルシウムの排泄量が増加するため。 ex.RTA I

検査

• 血液ガス：pH↓
• 尿検査：カルシウム排泄増加　←　遠位尿細管でのカルシウム再吸収が抑制されるため。

治療

• 重炭酸ナトリウム投与：volume overload、イオン化カルシウムの減少によりテタニーに注意

後者は、急激にpHを上げると、アルブミンが負に帯電、イオン化カルシウムが急激に減少することでテタニーを生じる。このような場合にはグルコン酸カルシウムの投与を行う。(QB.D-354)

その他

• 代謝性アシドーシスでは、呼吸性代償が機能していれば、PaCO2=pHの小数点以下2桁、となる。pH 7.34の代謝性アシドーシスではPaCO2 34Torrが期待されるが、34を大きく上回る場合、呼吸性代償が機能していないと判断される。(出典不明)

「酸塩基平衡異常」

　　[★]

英

acid-base imbalance, acid-base balance disturbance, acid-base balance disorder

同

酸塩基平衡障害

関

酸塩基平衡

酸塩基平衡異常

LAB.675,1651

	pH	PaCO2	HCO3-	Cl-	K+	原因	症状
呼吸性アシドーシス	↓	↑	↑（腎代償)	↓	↑→	呼吸不全(上気道閉塞、気管支喘息重症発作、慢性閉塞性肺疾患、肺結核後遺症(胸郭形成術後)、神経筋疾患)	表存性呼吸、脱力感、意識障害・昏睡
呼吸性アルカローシス	↑	↓	↓（腎代償)	→	↓	過換気(過換気症候群、間質性肺炎、肺血栓塞栓症)	表存性呼吸、チアノーゼ、脱力感、意識障害・昏睡
代謝性アシドーシス	↓	↑(呼吸代償)	↓	↑→	↑→	消化管からのHCO3-喪失(下痢)・腎からのHCO3-喪失(低アルドステロン症) 有機酸の蓄積(乳酸アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、腎不全)	周期性深呼吸、脱力感、意識障害・昏睡
代謝性アルカローシス	↑	↓(呼吸代償)	↑	↓	↓	消化管からのH+の喪失(嘔吐、下痢？) 腎からのH+喪失(原発性アルドステロン症、低カリウム血症、利尿剤の使用)	過深呼吸、筋緊張・反射亢進、痙攣

「アルカローシス」

　　[★]

英

alkalosis

同

increased pH

関

アシドーシス

酸塩基平衡異常とその代償 SP.660

	HCO3-	pCO2
呼吸性アシドーシス	↑	↑
呼吸性アルカローシス	↓	↓
代謝性アシドーシス	↓	↑
代謝性アルカローシス	↑	↓

「代謝」

　　[★]

英

metabolism

同

物質代謝、新陳代謝

関

中間代謝

「代謝性」

　　[★]

英

metabolic、metabolically

関

代謝的、メタボリック