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1. 小児および思春期におけるビタミンD不足および欠乏 vitamin d insufficiency and deficiency in children and adolescents

Japanese Journal

臨床研究・症例報告乳児特発性高カルシウム血症と考えられる1例

曽根田明子,室谷浩二,豊田有子 [他]
小児科臨床 64(3), 471-477, 2011-03
NAID 40018268627

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関連記事	「カルシウム」「乳児」「特発性」「症」

「カルシウム」

　　[★]

英: calcium
関: カルシウムイオン、リン; calcium channel blockers, calcium channels

基準値

血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
8.6-10.2 mg/dL (QB)　　　だいたい　　9.4 ± 0.8
血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl

血液ガス

血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる　　原子量が約40ゆえ

溶解度積

http://taniwa.hp.infoseek.co.jp/gyunyu/no9.html

リン酸カルシウム	366x10^-6	（30℃）
リン酸カルシウム	0.35x10^-6	（38℃）
炭酸カルシウム	0.0087x10^-6	（25℃）
酒石酸カルシウム	0.0077x10^-6	（25℃）
シュウ酸カルシウム	0.00257x10^-6	（25℃）
オレイン酸カルシウム	0.000291x10^-6	（25℃）
パルチミン酸カルシウム	0.000000161x10^-6	（23℃）

カルシウムの吸収(SP.744)

＋健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
＋消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
－吸収されるCa　　　　　　　　　 0.7g
－そのまま排泄　　　　　　　　　　0.5g
正味吸収されるCa 0.1g

カルシウムの吸収部位

十二指腸

カルシウム代謝の調節機構

副甲状腺ホルモン、1,25水酸化ビタミンD₃、コルチゾール、カルシトニン、酸塩基平衡異常

副甲状腺ホルモン

血中Ca上昇＋血中P低下を行う。

1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。

1,25(OH)2D3

血中Ca上昇＋血中P上昇

1. 空腸からのCaとPの吸収。
2. 骨形成促進。
3. 遠位尿細管でのＣａとPの再吸収促進。
4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制

尿細管における部位別カルシウム輸送

糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。

近位尿細管：60-70%
ヘンレループ：20-25%
遠位尿細管、集合管：10-15%

近位尿細管

Na⁺依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%

基底側のCa²⁺ ATPase, 3Na⁺-Ca²⁺逆輸送系

ヘンレループ

太いヘンレループ上行脚で
受動輸送：管腔内電位が正であるため

基底側の^Ca2+ ATPase

遠位尿細管～集合管

糸球体濾過量の10-15%が再吸収されている　→　量としては少ないが能動的に吸収が行われる部位。
能動輸送：管腔内電位が負であるため。
PTH、カルシトニンに調節されている

チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる！！！！　←　ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。

接合尿細管

管腔側：Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
基底側：Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系

尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796

循環血漿量

Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加

血漿電解質濃度

Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。

酸塩基平衡

Ca2+の尿中排泄量は代謝性アシドーシスで増加。遠位尿細管でのCa2+再吸収が抑制されるため。

血清カルシウム濃度

血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。

血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl　→　正常

血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。　→　大変！！低カルシウム血症！！　→　ホント？　ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。　→　こんな時に補正Ca濃度を用いるのである

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　→補正Ca濃度 9mg/dl →　正常

つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。

補正Ca濃度(mg/dl)＝Ca実測値(mg/dl)＋(4－血清アルブミン濃度(g/dl))　・・・Payneの式

アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する？？？？？？？？？？？

循環血液量

循環血液量↑→尿中Na排泄↑、尿中Ca排泄↑

血清Ca濃度

血清Ca濃度↑→PTH↓
生理活性のあるのはイオン化Ca(Ca²⁺)のみ

血清Ca濃度＝イオン化Ca(45%) + 蛋白結合型Ca(40%) + 陰イオン複合型Ca(15%)

イオン化Caは一定に保たれる

pH

Ca²⁺はアルブミンなどに結合しているがpI<7.4である。

アシドーシス　:pHが小さくなると負電荷減少：蛋白のCa結合能↓、イオン化Ca↑

アルカローシス:pHが大きくなると負電荷増加：蛋白Caの結合能↑、イオン化Ca↓→Ca欠乏(低カルシウム血症)

低蛋白血症

低蛋白血症の際、蛋白結合型Caは減少するが、イオン化Ca一定。

尿中カルシウム

リン負荷→(血中Ca2+↓)→尿中Ca2+排泄↓
リン制限→(血中Ca2+↑)→尿中Ca2+排泄↑
代謝性アシドーシス→尿中Ca2+排泄↑
PTH→尿中Ca2+排泄↓
カルシトニン→尿中Ca2+排泄↑
多くの利尿薬→(尿中Na+↑)→尿中Ca2+排泄↑　　(浸透圧利尿薬、ループ利尿薬) see 利尿薬
チアジド系利尿薬、炭酸脱水酵素阻害薬、アミロライド→尿中Ca2+排泄↓

血中カルシウムと尿中カルシウム

薬剤などの影響がなければ、血中カルシウムと尿中カルシウムは相関がありそうである　→　副甲状腺ホルモン

血清カルシウムと心電図

QT時間と血清カルシウムは負の相関関係にある

元素

金属元素。周期表第2族アルカリ土類金属元素
原子番号：20
元素記号：Ca
原子量 40.078 g/mol

臨床関連

骨粗鬆症

カルシウム剤：カルシウムの補充

参考

カルシウム製剤の特徴

http://www.orth.or.jp/osteoporose/caseizai.html

「乳児」

　　[★]

英: infant、infantile
関: 新生児、小児; 小児型、小児性、新生仔、新生児、乳児期、哺乳、幼児期、乳児性、幼児、吸乳、赤ん坊、仔、乳幼児期、乳幼児

1歳未満の児

「特発性」

　　[★]

英: idiopathy、idiopathic、cryptogenic、agnogenic, essential
同: 本態性
関: 原因不明

「症」

　　[★]

英: sis, pathy

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乳児特発性高カルシウム血症