UpToDate Contents
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- 1. 成人の1型糖尿病におけるインスリン療法 insulin therapy in adults with type 1 diabetes mellitus
- 2. 2型糖尿病における持続性高血糖のマネージメント management of persistent hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus
- 3. 成人の2型糖尿病における血糖の初期マネージメント initial management of blood glucose in adults with type 2 diabetes mellitus
- 4. 成人における成長ホルモン欠乏症 growth hormone deficiency in adults
- 5. カルシウム拮抗剤 中毒 calcium channel blocker poisoning
Japanese Journal
- ホスホマイシンが原因となった急性肝炎重症型の1例
- 松森 篤史,米田 諭,小林 洋三,竹田 幸祐,安藤 稔,山根 佳子,西村 公男,小嶌 秀之,福井 博
- 日本消化器病學會雜誌 = The Japanese journal of gastro-enterology 102(9), 1207-1211, 2005-09-05
- … 症例は30歳男性．黄疸と肝機能障害にて入院．入院7日目にプロトロンビン活性は30％と低下し急性肝炎重症型と診断した．直ちに血漿交換とグルカゴン-インスリン療法を施行し救命し得た．ウイルスマーカーはすべて陰性で，薬物服用歴とリンパ球幼弱化試験陽性であることよりホスホマイシンが原因と診断した．ホスホマイシンが原因となった急性肝炎重症型は本症例が最初の報告例である． …
- NAID 10018081403
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- GI療法（じーあいりょうほう）とは、グルコース・インスリン療法、もしくはグルカゴン・インスリン療法のことである。 【グルコース・インスリン療法】 高カリウム血症の治療。グルコース（ブドウ糖）とインスリ
- GI療法のなかでもグルコース・インスリン療法とグルカゴン・インスリン療法と呼ばれるものがありますが療法とも全く同じと考えてよいのですか？？目的が若干違うと思いますが・・・。
- ￠10％ブドウ糖液 500ml＋グルカゴン1mg＋レギュラーイ ンスリン10Uを2～3時間で点滴静注。1～2回／日。 低血糖、低K血症、悪心に注意。 d)血漿交換療法 ｜ホームページにもどる｜救急マニュアルの目次にもどる｜ ...
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| 関連記事 | 「インスリン」「グルカゴン」「リン」「法」「インスリン療法」 |
「インスリン」
- 英
- insulin (Z)
- 同
- immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
- 関
- インスリン製剤、インスリン受容体
- レギュラーインスリン、1型インスリン
分類
- ペプチド
性状
産生組織
- プレプロインスリンの生合成＠粗面小胞体 → プレプロインスリン －(切断＠小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 －(切断＠ゴルジ体小胞体)→ インスリン
標的組織
作用
- 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
分泌の調節
- インスリン分泌↑
- 血中グルコース濃度↑
- アミノ酸、消化管ホルモン
- アセチルコリン受容体(迷走神経)
- スルホニル尿素
- 血中K濃度↑
- 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
- インスリン分泌↓
分泌機構
- 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
- 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
- 3. アセチルコリン→PLC活性化→
→IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
→DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌
作用機序
- 受容体型チロシンキナーゼ
臨床関連
- 高血圧とインスリン抵抗性の関連
「グルカゴン」
分類
性状
- ペプチド
- 3.5kDa
産生組織
- 膵臓 - α細胞
標的組織
- 全身？
- 主に肝臓
受容体
作用
- 血糖上昇作用
- 血糖上昇：グリコーゲン分解促進 → 血糖値上昇
- 慢性膵炎などで膵内分泌機能が低下した場合、低血糖を起こすとグルカゴンの分泌も低下しているため、糖尿病患者のインスリン投与過多による低血糖よりも重篤らしい。
- インスリン分泌促進作用
- 成長ホルモン分泌促進作用
- 消化管運動抑制作用：消化管内視鏡を行うとき、副交感神経拮抗薬で消化管の運動を押さえますが、現病として緑内障がある時には、グルカゴンを代わりに使うことがあります。ケド高いらしい。(2020年現在1mg \1600-1800)
分泌の調整
- 亢進：アミノ酸(アルギニン)、グルコース(↓血糖)
- 抑制：グルコース(↑血糖値)、遊離脂酸、ソマトスタチン
分子機構
生合成
臨床関連
- グルカゴン欠乏
- グルカゴン過剰
薬効薬理
- 1. 消化管に対する作用
- 消化管の運動を抑制し、胃酸、膵液の分泌を抑制する。これは平滑筋への直接作用による弛緩作用と考えられている。
- 2. 血糖値に対する作用
- グルカゴンは肝臓のアデニル酸シクラーゼを活性化させ、細胞内cAMP濃度を上昇させる。これにより、グリコーゲンの分解及び糖新生を促進させ、血糖値が上昇する。
- 3. 下垂体に対する作用
- グルカゴン投与により一時的に血糖値が上昇するが、60～90分後にリバウンド作用により血糖値が低下する。その時、下垂体からの成長ホルモン分泌を刺激すると考えられている。
禁忌
- グルカゴンGノボ注射用1mg
- 1. 褐色細胞腫及びその疑いのある患者〔急激な昇圧発作を起こすことがある。〕
- 2. 本剤の成分に対し過敏症の既往歴のある患者
参考
- グルカゴンGノボ注射用1mg
「リン」
分子量
- 30.973762 u (wikipedia)
- 単体で化合物としてはP4、淡黄色を帯びた半透明の固体、所謂黄リンで毒性が高い。分子量124.08。
基準値
- 血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
- (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
- 2.5-4.5 mg/dL (QB)
代謝
- リンは経口的に摂取され、小腸から吸収され、細胞内に取り込まれる。
- 骨形成とともに骨に取り込まれる。
- 腎より排泄される。
尿細管での分泌・再吸収
| 近位尿細管 | 70% |
| 遠位尿細管 | 20% |
- 排泄：10%
尿細管における再吸収の調節要素
- パラサイロイドホルモン PTH：排泄↑
- カルシトニン：吸収↑
- ビタミンD：吸収↑
臨床検査
- 無機リンとして定量される。
- 血清や尿(蓄尿)で定量される。
基準範囲
血清
- 基準範囲：2.5-4.5mg/dL
- 小児：4-7mg/dL
- 閉経後女性は一般集団より0.3mg/dL高値となる
尿
- 基準範囲：1g/日
測定値に影響を与える要因
- 食事。食前に測定するのが好ましい。
臨床関連
参考
- 1. wikiepdia