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1. 腎尿細管性アシドーシスの概要と病態生理、およびカリウムバランスへの影響 overview and pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance
2. 成人における低カリウム血症の臨床症状および治療 clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults
3. 成人における高カリウム血症の原因および評価 causes and evaluation of hyperkalemia in adults
4. 赤血球水分量の制御 control of red blood cell hydration
5. 成人における低カリウム血症の原因 causes of hypokalemia in adults

Japanese Journal

(3)家兎洞結節細胞におけるナトリウム-カリウムポンプ電流に関する研究(学位論文内容の要旨および審査の結果の要旨第36集)

堤理映子
東京女子医科大学雑誌 67(8), 562-563, 1997-08-25
NAID 110007528012

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「カリウムATPアーゼ」

　　[★]

英: potassium ATPase
関: カリウムポンプ

「ナトリウム・カリウムポンプ」

　　[★]

英: sodium-potassium pump, sodium-potassium exchange pump
同: Na＋、K＋ポンプ, Na＋、K＋交換ポンプ、ナトリウム・カリウムATPアーゼ Na+-K+ ATPase
関: ナトリウムポンプ

「カリウム」

　　[★]

英: potassium
同: K+
関: 高カリウム血症、低カリウム血症、腎 Kと酸塩基平衡の異常

植物の灰(pot-ash)が由来らしい
アルカリ金属
原子番号：19
原子量：39.10

カリウム濃度を調節する要素

PT.481-482

血液のpH

アルカローシス

血中K⁺が細胞内、細胞内H⁺が細胞外へ移動→低カリウム血症、K排泄↑

アシドーシス

血中H⁺が細胞内、細胞内K⁺が細胞外へ移動→高カリウム血症、K排泄↓

アルドステロン

接合尿細管、集合管でK排泄↑

レニン・アンジオテンシン系の亢進 or 細胞外K+濃度の上昇　のいずれかにより副腎皮質からアルドステロンが放出される

インスリン

Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。

アドレナリン

β₂受容体を介してKの取り込みを促進。Na-Kポンプの活性化による。

例外

水・電解質と酸塩基平衡改訂第2版 p.153

水素イオンと共に投与される陰イオンが細胞内に移行しうる場合、電気的中性は保たれるのでカリウムイオンは細胞外に移動しない。

(細胞内に移行する)乳酸イオン、酢酸イオン　　⇔　(細胞内に移行しない)塩素イオン

基準値

LAB

3.4-4.5 mEq/l

パニック値

出典不明

6 mEq/l(外来)
7 mEq/l(入院)

尿細管での再吸収・分泌

QB.E-128

再吸収　　：近位尿細管、ヘンレループ
分泌・吸収：集合管(QB.E-128)、遠位尿細管(QB.E-130)、皮質集合管の主細胞(参考1)

調節するファクター

1. アルドステロン
2. 集合管に到達するナトリウムイオン：集合管では能動的にナトリウムが再吸収されるが、電気的中性を保つために受動的にカリウムが管腔側に移動する。(参考1)

臨床関連

低カリウム血症
高カリウム血症：血清カリウム　≧5.5mEq/l

尿中カリウムの異常

低カリウム血症

尿中カリウム < 20mEq/L：腎外性喪失
尿中カリウム > 40mEq/L：腎性喪失

参考1

1. [charged] Pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance - uptodate [1]

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